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1、后天性后天性心臟病的外科治療心臟病的外科治療 Surgical Treatment of Posteriority Heart Disease 2002年世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計數(shù)據(jù)年世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計數(shù)據(jù):心腦血管疾病死亡占總死亡人口43%心腦血管疾病復發(fā)率高達87%心腦血管疾病致殘率高達50%中國每年死于心腦血管疾病260萬人 “人類健康的頭號劊子手人類健康的頭號劊子手”-心腦血管疾病心腦血管疾病 重點學習內容：重點學習內容：1.后天性心臟瓣膜疾病(Posteriority Valve Heart Disease)2.體外循環(huán)技術(Cardiac-Pulmonary Bypass)一般了解內容一般了

2、解內容：1.慢性縮窄性心包炎(Chronic Constrictive PericarditisChronic Constrictive Pericarditis)2.冠狀血管粥樣硬化性心臟病(Coronary Artery Disease)3.心臟黏液瘤(Cardiac Myxoma)4.主動脈瘤(Aortic Aneurysm)一、心臟瓣膜病變一、心臟瓣膜病變 Valve Heart Disease 致病因素致病因素 1.感染。2.退行性變。3.缺血。4.外傷。風濕性感染最多見，近年有下降勢。退行性變和缺血性瓣膜病近年逐步增加。風濕性瓣膜病發(fā)病特點風濕性瓣膜病發(fā)病特點(Rheumatic

3、valve disease,RHD)v二尖瓣發(fā)病率最高，其次主動脈，三尖瓣少尖見，肺動脈瓣罕見。v可以損害一個瓣膜，也可以損害多個瓣膜，二尖瓣合并主動脈瓣病變最常見。1.二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄Miltral Stenosis,MS 病理特點病理特點v瓣葉交界粘著融合，瓣口狹窄。v瓣葉增厚攣縮變硬和鈣化加重狹窄并限制瓣葉活動。v腱索和乳頭肌纖維硬化融合縮短，向下牽拉瓣葉形成漏斗狀。v瓣葉僵硬失去開閉功能。后瓣較嚴重。病理分型病理分型v隔膜型：大瓣病變輕，主要交界粘連。v漏斗型：大小瓣均增厚攣縮變硬和鈣化，可波及瓣下結構，下拉瓣葉，瓣口狹窄呈魚口狀。常常有關閉不全。病理生理病理生理v正常瓣口面積45

4、cm2（約45升/分血液通過）v小于1.5cm2產生血流障礙。v小于1.0cm2血流障礙更明顯（左房壓升高、呈現(xiàn)明顯的左房室舒張期壓力階差）v左房擴大，肺靜脈淤血，肺高壓、肺水腫。v肺動脈性高壓，右心衰。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 臨床癥狀（取決于瓣口狹窄的程度）：2.5cm2時，可聽到心臟雜音，但靜息時無明顯癥狀。1.5cm2時，左房排血困難，肺淤血，出現(xiàn)氣促咳嗽、咯血和發(fā)紺癥狀。嚴重者端坐呼吸、急性肺水腫等心功能衰竭表現(xiàn)。臨床體征：二尖瓣面容 心房顫動 右室擴大而抬舉性心臟搏動 心尖區(qū)DM雜音和震顫 右心衰表現(xiàn) 心電圖：輕度者無明顯改變，中度以上可有電軸右偏，P波增寬。肺高壓者可有右室肥大，右束支傳

5、導阻滯，可有房顫。X線表現(xiàn)：輕度者無明顯改變，中度以上可有左房擴大（雙房影），主動脈結小，肺動脈段突出，肺淤血等表現(xiàn)。心臟超聲診斷和心導管檢查。外科治療外科治療 外科手術適應癥：1.心功能級以上 2.風濕不活動 3.左房血栓形成 4.有反復全身栓塞史者（無左房血栓形成也存在手術指征）外科手術方法：1.經皮球囊導管擴張術。2.閉式擴張手術。3.瓣膜成形術。4.瓣膜替換術。（機械瓣膜，生物瓣膜）思考問題：思考問題：1.二尖瓣狹窄患者手術前應用洋地黃類藥物目的是什么？用量上要注意什么？2.二尖瓣重度狹窄伴端坐呼吸患者，你如何進行治療？3.“二尖瓣面容”的典型表現(xiàn)是會描述嗎？形成的原因是什么？2.二尖

6、瓣關閉不全二尖瓣關閉不全Miltral Insufficiency,MI 病理特點病理特點v瓣葉、腱索增厚攣縮，瓣膜面積縮小，限制瓣葉活動及瓣環(huán)擴大造成二尖瓣關閉不全。v細菌性心內膜炎造成瓣膜贅生物和穿孔。v腱索斷裂、乳頭肌功能不全和二尖瓣脫垂等造成二尖瓣關閉不全。病理生理病理生理v兩個瓣葉不能對攏閉合，部分血液反流入左房，體循環(huán)的血流量減少。v左房室擴大肥厚。v二尖瓣環(huán)擴大進一步加重二尖瓣關閉不全。v左心室長期負荷加重產生心衰，肺靜脈淤血，進一步產生右心衰。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 臨床癥狀（主要與病變程度有關）：1.病變輕者可無明顯癥狀2.重者有心功能不全表現(xiàn)急性肺水腫和咯血的發(fā)生率較低臨床上一旦

7、出現(xiàn)癥狀，可迅速惡化 體格檢查：心尖搏動增強并向左下擴大心尖區(qū)全收縮期雜音P2亢進、P1減弱晚期左、右心衰 心電圖（根據(jù)病變程度和病期而不同）：輕者可以正常。重者出現(xiàn)電軸左偏、二尖瓣P波、左心肥厚與勞損。X線：左房室增大等表現(xiàn)。心臟超聲檢查（食道超聲檢查）。心導管檢查與造影。外科治療外科治療 手術適應癥：1.風濕不活動2.心功能級以上3.心功能較好但病變程度較重者（早期）4.級心功能者最好先給藥物治療改善心功能 手術方法：二尖瓣成形術二尖瓣替換術（機械瓣膜和生物瓣膜）思考問題：1.二尖瓣狹窄和二尖瓣關閉不全相比，何者左心房增大更明顯？2.二尖瓣關閉不全中前瓣和后瓣何者病變引起的病變更嚴重？為什

8、么？3.二尖瓣的正常結構是什么形態(tài)？3.主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄Aortic Stenosis,AS 病理特點病理特點v主動脈瓣葉增厚粘連、鈣化，瓣口狹窄。v細菌性心內膜炎贅生物形成。v常合并主動脈瓣關閉不全和二尖瓣病變。v先天性主動脈二瓣化畸形的病人，晚期發(fā)生瓣葉鈣化，瓣口狹窄。病理生理病理生理v正常瓣口面積3cm2。v1cm2時，左心室排血遇到阻礙。v左心室壁逐漸高度肥厚，左心衰竭。v重度狹窄時左心室壁高度肥厚、心肌耗氧增加，主動脈平均壓低、進入冠脈血流量減少，出現(xiàn)心肌缺血。主動脈狹窄程度主動脈狹窄程度根據(jù)左心室與主動脈的收縮壓力階差：中度狹窄3050mmHg重度狹窄50mmHg 以上臨床

9、表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 臨床癥狀：輕度狹窄無明顯癥狀。中重度狹窄：心腦供血不足 左心衰 細菌性心內膜炎 猝死。體格檢查：L2SM和收縮期震顫，重度狹窄可出現(xiàn)脈搏細小、血壓偏低及脈壓小等體征。v心電圖：左心肥大伴勞損 電軸左偏、左束支傳導阻滯。vX線檢查v心臟超聲檢查。v心導管檢查 治治 療療v臨床上一旦出現(xiàn)心、腦缺血表現(xiàn)，病情往往迅速惡化，可在23年內死亡。v手術方法：瓣膜替換術。瓣膜成形術。ROSS術。思考問題：1.主動脈瓣置換術和二尖瓣置換術相比較，對左心功能的影響有何不同之處？2.主動脈瓣下的重要組織結構有那些？4.主動脈關閉不全主動脈關閉不全Aortic Insufficiency,AI 發(fā)病因

10、素v風濕性因素：常常合并主動脈瓣狹窄。v細菌性感染性心內膜炎。v馬凡氏綜合征。v先天性主動脈瓣畸形。v主動脈夾層動脈瘤。病理生理病理生理v舒張期血液返流入左心室。v左室舒張期充盈過度、肌纖維伸長、收縮力增強，逐漸擴大肥厚。v左心室逐漸失去代償，左心衰竭。v舒張壓低、冠狀動脈灌注量減少。左室高度肥厚氧耗量加大，心肌供血不足。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 臨床癥狀：輕度者無任何癥狀重度者：心衰表現(xiàn) 心肌缺血表現(xiàn) 體格檢查：心界向左下擴大，心尖部抬舉性搏動L3.4和R2有嘆息樣DM。周圍血管征（脈壓差增大）。心電圖檢查：電軸左偏、左心肥大伴勞損X線檢查：左室大、主動脈結龍隆起。心臟超聲檢查和造影。治 療v臨床上

11、一旦出現(xiàn)癥狀、可迅速惡化，一般在數(shù)月或數(shù)年內死亡。v手術方法：瓣膜替換術。瓣膜成形術。思考問題：1.主動脈關閉不全引起的猝死有哪些機制？2.心臟對主動脈瓣關閉不全和二尖瓣關閉不全兩者的代償能力哪個更好？為什么？5.瓣膜手術的抗凝問題瓣膜手術的抗凝問題 1.機械瓣膜終身抗凝，生物瓣膜抗凝6個月。2.目前常用華法令或（和）阿司匹林抗凝。3.不同單位的抗凝標準略有區(qū)別。4.抗凝存在不足和過度兩個問題。6.瓣膜手術后問題瓣膜手術后問題感染性心內膜炎瓣膜機械障礙7.聯(lián)合瓣膜病的特點聯(lián)合瓣膜病的特點：（作用相互制約或疊加）v二尖瓣狹窄合并主動脈瓣狹窄v二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關閉不全v二尖瓣關閉不全合并主動

12、脈瓣狹窄v二尖瓣關閉不全合并主動脈瓣關閉不全二、體外循環(huán)技術二、體外循環(huán)技術Cardiac-Pulmonary Bypass 概概 念念v人工裝置將回心靜脈血引出體外，進行氣體交換、溫度調節(jié)、過濾后回輸體內動脈的這樣一個過程稱為體外循環(huán)。v體外循環(huán)目的：暫時取代心肺功能，維持機體血液供應和氣體交換，使手術獲得一個清晰的視野。體外循環(huán)的組成體外循環(huán)的組成 血泵（人工心臟）氧合器（人工肺）變溫器、過濾器和連接管道。體外循環(huán)的實施體外循環(huán)的實施1.血液預充。2.肝素化。3.插管。4.放出靜脈血，向體內注入氧合血。5.維持溫度。6.阻斷主動脈后向心臟注射心肌保護液、使心臟停跳。心肌保護方法心肌保護方法

13、：心肌保護關鍵在于防 止高能磷酸鹽耗竭。v低溫方法。v心臟停搏液（高鉀、心肌代謝底物）。v防止心臟過脹、心肌纖維拉傷。三.慢性縮窄性心包炎慢性縮窄性心包炎Chronic Constrictive Pericarditis 定定 義義 是由于心包慢性炎癥所導致心包增厚、粘連甚至鈣化，使心臟舒張、收縮受限，心功能減退，引起全身血液循環(huán)障礙的疾病。病病 因因結核性化膿性創(chuàng)傷性非特異性其他：寄生蟲，惡性腫瘤 病理及病理生理病理及病理生理心包壁層和臟層之間粘連增厚，鈣化。增厚心包的束縛、心臟舒張、靜脈回流受限，全身各臟器淤血。心肌收縮力減弱。心肌早期發(fā)生廢用性萎縮，晚期可發(fā)生心肌纖維化。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)

14、右心功能不全左心功能不全 輔輔 助助 檢檢 查查 心電圖超聲心動圖 X線 右心導管檢查 診診 斷斷病史體格檢查輔助檢查 外科治療原則外科治療原則 應盡早手術 充分術前準備手術經路：胸骨正中切口，左前外切口心包剝離順序：左心尖，左室 左房右室流出道，右室右房，上腔下腔加強強心，利尿 思考問題：1.慢性縮窄性心包炎手術剝脫的順序是什么？為什么？四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病Coronary Artery Disease 病理特點病理特點 v冠狀動脈內膜脂質沉著、局部結締組織增生、纖維化或鈣化，形成粥樣硬化斑塊，造成管壁增厚、管腔狹窄或阻塞。v冠狀動脈粥樣硬化主要侵犯動脈主

15、干及其近段的分支。v左冠狀動脈的前降支與回旋支的發(fā)病率較右冠狀動脈為高。病理生理病理生理v正常人靜息時冠狀動脈血流量250ml/min，占心排血量的5%。v心肌細胞氧分壓是調節(jié)冠狀動脈血流量的主要因素。v長時間可使心肌壞死。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v輕度狹窄無明顯癥狀。v大部分病人存在心絞痛癥狀。v心肌梗死（最常發(fā)生在前降支分布的區(qū)域v乳頭肌或腱索斷裂，二尖瓣關閉不全。室間隔穿孔。v缺血性心肌病，心肌廣泛變性、心臟擴大。心絞痛心絞痛(Angina)的分型的分型v勞力型心絞痛：v自發(fā)型心絞痛：v不穩(wěn)定型心絞痛 心電圖診斷心電圖診斷 主要是S-T段改變和T波的變化。心肌梗塞者可有異常Q波。心肌梗塞的診斷方

16、法心肌梗塞的診斷方法(miocardial infarcton)v典型胸疼史v心電圖v心肌酶學檢查：GOT LDH CPK和MB-CPK冠狀動脈造影冠狀動脈造影v診斷價值（判斷狹窄位置和程度，為外科冠狀動脈搭橋手術提供依據(jù)）。v應用PTCA放置血管支架。其它診斷方法其它診斷方法v心臟超聲診斷：了解心內結構、測定EF值、心室血栓和室壁反常擺動等。v左室造影。v應用核素檢查心肌存活細胞。治治 療療 v內科藥物：1.-腎上腺素能受體阻斷劑。2.硝酸脂類藥物。3.抗凝血藥物。4.鈣離子吉抗劑。5.其它藥物。vPTCA。vCABG。PTCA與與CABG的比較的比較v單支病變：兩者成功率都高，但是PTCA更容易復發(fā)。v多支病變：兩者的成功率和風險差不多，但是PTCA更容易復發(fā)。對于較輕的兩支病變PTCA較好，而較重的兩支病變CABG占優(yōu)。v左主干病變、三支病變、心功能不全（再血管化比較徹底）和彌漫性病變：CABG首選。v血管分叉部位和轉彎部位的狹窄：CABG首選。CABG的血管選擇的血管選擇v左主干狹窄50%以上，分支血管狹窄75%以上。v狹窄遠端血管直徑在1.5mm以上。v左主干和左前降支的病變