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1、糖尿病專糖尿病專業(yè)知識宣業(yè)知識宣講講n 1掌握糖尿病的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥。n 2了解糖尿病的分類。n 3.了解長期良好控制糖尿病的重要意義。n 4掌握糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則n 5掌握口服降糖藥和胰島素的使用n 6掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據(jù)和治療原則。學習目的和要求講授主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷標準鑒別診斷治療概述n由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水電解質(zhì)等代謝異常。流行病學糖尿病是常見病、多發(fā)病，隨生活水平提高，生活方式改變

2、，人口老化，診斷技術(shù)的進步，患病人數(shù)增多?；疾÷剩篋M IGT 1980年 0.61%1994年 2.51%3.2%1996年 3.21%4.76%2010年 1.8億人 9千萬糖尿病分類糖尿病病因?qū)W分類（1997，ADA建議）n（一）1 型糖尿?。˙細胞破壞，胰島素絕對不足）1.免疫介導（急發(fā)型、緩發(fā)型）2.特發(fā)性n（二）型糖尿?。ㄒ葝u素分泌不足伴胰島素抵抗）n其他特殊類型糖尿病1B細胞功能遺傳性缺陷（1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)（2）線粒體基因突變糖尿病2胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常）3胰腺外分泌疾病4內(nèi)分泌疾病5藥物或化學品所致糖尿病6感染7不常見的免疫介導糖尿病抗胰島素

3、受體抗體8其他可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性綜合征n 妊娠（期）糖尿?。℅DM）指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認為是GDM。妊娠結(jié)束6周后，復查并按血糖水平分類：（1）糖尿病 （2）空腹血糖過高 （3）糖耐量（IGT）減低 （4）正常血糖者病因和發(fā)病機制n一、型糖尿病 與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關(guān)n（一）第期遺傳學易感性n（二）第期啟動自身免疫反應n（三）第期免疫學異常n（四）第期進行性胰島B細胞功能喪失n（五）第期臨床糖尿病n（六）第期 胰島B細胞完全破壞，糖尿病 臨床表現(xiàn)明顯n（一）遺傳學易感性 1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關(guān) 類等位基

4、因B15、B8、B18出現(xiàn)頻率高，B7出現(xiàn)頻率低 類等位基因DR3、DR4陽性相關(guān) DQB57非門冬氨酸 DQA52精氨酸n（二）環(huán)境因素 1.病毒感染 直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身免疫反應，進一步破壞胰島引起糖尿病。2.化學物質(zhì) 3.飲食因素n（三）自身免疫 胰島細胞自身抗體 胰島素自身抗體 谷氨酸脫羧酶抗體二、型糖尿病其發(fā)生、發(fā)展可分為個階段n（一）遺傳易感性n（二）高胰島素血癥和或胰島素抵抗n（三）糖耐量減低（IGT）n（四）臨床糖尿?。ㄒ唬┻z傳因素 1.B細胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白(GLUT2)數(shù)量減少或活性降低 (3)線粒體缺陷 (4)胰島素原加工障礙

5、 (5)胰島素結(jié)構(gòu)異常 (6)胰淀粉樣肽2.胰島素抵抗 致胰島素抵抗的主要遺傳因素有：n（1）葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白 GLUT2、GLUT4n（2）胰島素受體（二）環(huán)境因素 老齡化、營養(yǎng)因素、肥胖、體力活動少、子宮內(nèi)環(huán)境、應激、化學毒物等。病理生理n胰島素絕對或相對不足n葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多n脂肪 脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少 脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高 胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導致酮癥酸中毒n蛋白質(zhì) 合成減弱，分解加速，負氮平衡臨床表現(xiàn)一、代謝紊亂癥候群 二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病 三、慢性并發(fā)癥n多尿n多飲n多食n

6、消瘦n乏力、皮膚瘙癢、視物模糊一、代謝紊亂癥候群n1型 癥狀明顯 首發(fā)癥狀可為DKAn2型 隱匿 緩慢 除三多一少外，視力下降，皮膚瘙癢等均可為首發(fā)癥狀 圍手術(shù)期或健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖n1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷n2.感染 皮膚化膿性感染 皮膚真菌感染 真菌性陰道炎 肺結(jié)核 尿路感染 腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥n（一）大血管病變n（二）微血管病變 1糖尿病腎病 2糖尿病性視網(wǎng)膜病變 3糖尿病心肌病n（三）神經(jīng)病變n（四）眼的其他病變n（五）糖尿病足三、慢性并發(fā)癥（一）大血管病變 1動脈粥樣硬化n冠狀動脈 冠心病n腦血管 腦梗死

7、n腎動脈n外周血管 下肢動脈粥樣硬化(二)微血管病變 微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血液流變學改變、凝血機制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。n1糖尿病腎病 毛細血管間腎小球硬化 期 腎臟體積增大，腎小球濾過率升高 入球小動脈擴張，球內(nèi)壓增加 期 腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高 期 早期腎病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 臨床腎病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h

8、,腎小球濾過率下降，浮腫和高血壓 期 尿毒癥n2糖尿病性視網(wǎng)膜病變期微血管瘤，出血期微血管瘤，出血并有硬性滲出期出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出期新生血管形成，玻璃體出血期機化物形成期視網(wǎng)膜脫離，失明單純型 I期微微血管血管瘤瘤出血增多出血增多黃白色黃白色硬性滲出硬性滲出單純型 II期單純型 III期黃白色黃白色棉絮棉絮樣樣軟性滲出軟性滲出增殖型 期新生血管新生血管玻璃體出血玻璃體出血纖維增殖纖維增殖黃斑水腫黃斑水腫增殖增殖型型 期新生血管新生血管纖纖維維增殖增殖視網(wǎng)膜脫離視網(wǎng)膜脫離n3.其他 糖尿病性心肌病（三）糖尿病神經(jīng)病變n(1)周圍神經(jīng)病變 感覺神經(jīng) 運動神經(jīng)n(2)自主神經(jīng)病變 胃腸 心血管 泌尿

9、生殖 排汗異常（四）眼的其他病變 白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（五）糖尿病足 末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽實驗室檢查一、尿糖測定二、血葡萄糖（血糖）測定三、葡萄糖耐量試驗四、糖化血紅蛋白A1c和糖化血漿白蛋白測定五、血漿胰島素和C肽測定六、其他血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr 酮癥酸中毒：血氣分析、電解質(zhì)、尿酮 高滲性昏迷：血滲透壓n一、尿糖測定腎糖閾n二、血葡萄糖（血糖）測定 血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù) 血糖是反應糖尿病病情和控制情況的主要指標 葡萄糖氧化酶法 靜脈血 血漿、血清 毛細血管 全血n三、葡萄糖耐

10、量試驗(OGTT和IVGTT)OGTT 75g 葡萄糖溶于250300ml水中，5分鐘內(nèi)飲完，2小時后再測血糖。兒童1.75g/kg,總量不超過75g。n四、糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿白蛋白測定 GHbA1c 3%6%GHbA1 8%10%果糖胺 1.72.8mmol/L 胰島素 空腹520mu/L 3060分鐘達高峰，為基礎(chǔ)的510倍，34小時恢復到基礎(chǔ)水平 C 肽 空腹0.4nmol/L 高峰達基礎(chǔ)的56倍五、血漿胰島素和C肽測定診斷標準 1.空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl)空腹血糖過高（IFG）6.16.9mmol/l (11

11、0125 mg/dl)糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次證實)2.OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPG)的分類 正常 7.7mmol/l 糖耐量減低 7.811.1 mmol/l (140199mg/dl)糖尿病 11.1mmol/l(200mg/dl)3.糖尿病的診斷標準 癥狀+隨機血糖11.1mmol/l(200mg/dl)或FPG7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)。癥狀不典型者，需另一天再次證實。鑒別診斷n（一）其他原因所致的尿糖陽性n（二）繼發(fā)性糖尿病n（三）1型與2型糖尿病的鑒別（一）其他原因

12、所致的尿糖陽性n1.腎性糖尿n2.腸道吸收過快 甲亢、胃空腸吻合術(shù)后n3.假陽性（二）繼發(fā)性糖尿病n 1 胰源性糖尿病n 2 肝源性糖尿病n 3 內(nèi)分泌疾病n 4 應激和急性疾病時n 5 藥物1型2型起病年齡及峰值40歲，6065歲起病方式急緩慢而隱匿起病時體重正?；蛳莩鼗蚍逝帧叭嘁簧佟卑Y群典型不典型，或無癥狀急性并發(fā)癥酮癥傾向大酮癥傾向小慢性并發(fā)癥心血管較少70%,主要死因腎病30%45%，主要死因5%10%腦血管較少較多胰島素及C肽釋放試驗低下或缺乏峰值延遲或不足胰島素治療及反應依賴，敏感不依賴，抵抗（三）1型與2型糖尿病的鑒別治 療 治療目標 消除癥狀、血糖正?；蚪咏?、防止或延

13、緩并發(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動（學習）能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生活質(zhì)量治療原則 早期治療、長期治療、綜合治療、個體化治療 治療措施 以飲食治療和體育鍛煉為基礎(chǔ)，根據(jù)病情予以藥物治療一、糖尿病教育 對象 包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員 內(nèi)容 糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監(jiān)測二、飲食治療 1型 合適的總熱量、食物成分、規(guī)則的餐飲安排基礎(chǔ)上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖 2型 肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量（一）制訂總熱量 理想體重(kg)=身高(cm)-105 休息時 2530kcal/kg/日 輕

14、體力勞動 3035 kcal/kg/日 中度體力勞動 3540kcal/kg/日 重體力勞動 40kcal/kg/日以上（二）碳水化合物 約占總熱量的50%60%（三）蛋白質(zhì) 不超過總熱量的15%，至少1/3來自動物蛋白質(zhì) 成人 0.81.2g/kg/日 兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、伴消耗性疾病者 1.52g/kg/日 伴糖尿病腎病腎功能正常者，0.8g/kg/日 血BUN升高者，0.6g/kg/日(四)脂肪 約占總熱量的30%，0.61.0g/kg/日 飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價 不飽和脂肪的比例為1：1：1(五）其他 纖維素、微量元素、食鹽 30U,可加用磺脲類藥物?；请孱惒贿m用于：（

15、1）1型DM （2）2型合并嚴重感染、DKA、NHDC,大手術(shù)或妊娠 （3）2型合并嚴重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時 （4）2型有酮癥傾向者2.非磺脲類 也作用于胰島B細胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖。種類:（1）瑞格列奈 （2）那格列奈(二)雙胍類作用機制：促進葡萄糖的攝取和利用 抑制肝糖異生及糖原分解 改善胰島素敏感性種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用)適應證：肥胖或超重的2型糖尿病 可與磺脲類合用于2型 1型 胰島素+雙胍類 禁忌證：DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用(三)-葡萄糖苷酶抑制劑作用機制：抑制-葡萄糖苷

16、酶，延緩碳水化合 物的吸收，降低餐后高血糖種類：阿卡波糖 伏格列波糖適應證：2型DM，單用或與其他降糖藥合用 1型DM,與胰島素合用禁忌證：n（1）過敏n（2）胃腸功能障礙者n（3）腎功能不全n（4）肝硬化n（5）孕婦、哺乳期婦女n（6）18歲以下兒童n（7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等(四)噻唑烷二酮類作用機制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR),PPAR屬于激素核受體超家族，被激活后調(diào)控與胰島素效應有關(guān)的多種基因的轉(zhuǎn)錄。如加強IRS-2、GLU-4、LPL基因表達，抑制TNF-、瘦素基因表達。對胰島素的敏感性增強，被視為胰島素增敏劑。種類：羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾?。┻m應證:

17、單獨或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者。不宜用于：1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良。副作用：水腫、肝功能不良。六、胰島素治療（一）適應證 1.1型糖尿病 2.急性并發(fā)癥 3.嚴重慢性并發(fā)癥 4.合并重癥疾病 5.圍手術(shù)期 6.妊娠和分娩 7.2型經(jīng)飲食和口服藥物控制不佳 8.胰腺切除或重癥胰腺炎所致的繼發(fā)性糖尿病（二）制劑類型 來源：人（重組DNA技術(shù)）、豬、牛、類似物 濃度：40U/ml、100U/ml 起效和維持時間：短效、中效、長效 (預混30R、50R)（三）使用原則和劑量調(diào)節(jié) 在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上應用胰島素。個體化原則。根據(jù)血糖、

18、胖瘦、有無胰島素抵抗因素等決定初始劑量，監(jiān)測三餐前后血糖調(diào)整劑量，注意低血糖。全胰切除 4050U多數(shù)病人 1824U/天初始劑量 1型 0.50.8U/kg/天,不超過1.0 2型 0.2U/kg/天 中長效 0.2 U/kg/天,加至0.40.5占全天30%50%空腹高血糖的原因：n（1）夜間胰島素作用不足n（2）黎明現(xiàn)象 清晨升血糖激素分泌過多n（3）Somogyi現(xiàn)象胰島素副作用n1.低血糖n2.過敏反應n3.水腫n4.視物模糊n5.脂肪萎縮或增生七、胰腺移植和胰島細胞移植 八、慢性并發(fā)癥的治療n糖尿病腎病 ACEI ARBn糖尿病視網(wǎng)膜病變 熒光造影 激光治療n糖尿病神經(jīng)病變n糖尿病

19、足糖尿病酮癥酸中毒胰島素嚴重不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥。誘因誘因n感染n胰島素治療中斷或不適當減量n飲食不當n手術(shù)n創(chuàng)傷n妊娠和分娩n精神刺激等nDKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病伴嚴重的間發(fā)病者。是臨床上最常見、最重要、但經(jīng)及時合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。n男、女患病之比為1：12。nDKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至515%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機構(gòu)仍高達19%。且死亡率隨增齡而增加。n其造成死亡的原因為：低血容量休克、嚴重的低血鉀、代謝性酸中毒

20、、腦水腫。病理生理一、酸中毒 乙酰乙酸、-羥丁酸、丙酮 酮血癥、酮尿 失代償性酮癥酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH16.7mmol/L多有脫水，33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。血酮體：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)時為高酮血癥。血酸度：酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH320mOsm/L。血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。診斷和鑒別診斷對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應考慮DKA。對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高

21、、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。DKA昏迷者應與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。DKA分級防治一、預防 治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因。二、搶救n治療目標：降低血糖，消除酮體；恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復受累器官的功能狀態(tài)。n治療原則：立即補充胰島素；立即補液，恢復細胞內(nèi)、外液容量；補鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。（一）補液A.按體重的10%估計DKA時的失水量；B.根據(jù)已知的DKA前的體重減去目前的體重估計失水量；C.按血漿滲透壓計算失水量。公式：血漿滲透壓-300（正常血漿滲透壓）失水

22、量（L）=X體重（kg）X0.6 300 失水達體重10%以上先快后慢為原則，最初2h內(nèi) 10002000ml 最初24h 40005000ml 如有休克，快速輸液不能糾正，應輸入膠體溶液并抗休克 對老年人及心、腎功能不全者更應注意減少液量及減慢輸液速度。（二）胰島素治療給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。一律采用短 效胰島素。小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險。第一階段n如血糖16.6mmol/L，予生理鹽水+胰島素。注意：胰島素劑量按小時計算，同時結(jié)合預定的液體的輸入率?？上劝?-6u/h給予。每2小時或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進行劑

23、量調(diào)整：（1）血糖下降幅度超過胰島素使用前30%，或平均每小時下降3.9-5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度過慢（5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反應，可單予生理鹽水或葡萄糖液第二階段n當血糖下降至13.9mmol/L開始此階段治療。主要有2點變化：（1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復。（2

24、）胰島素用量可按一定比例加入GS中。可依據(jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖：胰島素之比，一般為 2-4：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰島素）。n此階段需依據(jù)病人血糖變化及時調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮轉(zhuǎn)（-）。第三階段：n酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉(zhuǎn)陰停止靜點胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現(xiàn)“胰島素間隙”，即血糖迅速升高，易導致酮癥再發(fā)。n為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前30-60分鐘必須皮下追加胰島素。劑量4-10u，注射后進餐少許。n如果酮體轉(zhuǎn)陰后，患者因某種原因不能進食，不可皮下注射胰島素。此時應依據(jù)血糖及電解質(zhì)情況，酌情予以5

25、%GS或GNS+胰島素持續(xù)靜點，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢復進食。（三）糾正電解質(zhì) 補鉀 補鉀時機：如開始血鉀在正常范圍（4.5-5.5mmol/L），可暫不補鉀，但需嚴密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補鉀；尿量少于30ml/h不補；補鉀量不應超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)，補鉀需進行5-7天才能糾正鉀代謝紊亂。（四）糾正酸中毒 pH7.1,HCO3-33.3mmol/L(600mg/dl)血鈉155mmol/Ln 血滲透壓350mmol/L 血滲透壓=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖強陽性、尿酮陰性或弱陽性n BUN、Cr升高 實驗室檢查中老

26、年病人出現(xiàn)以下情況時，要考慮NHDC的可能：1.進行性意識障礙伴脫水2.合并感染、手術(shù)等應激時出現(xiàn)多尿3.大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時，出現(xiàn)多尿和意識障礙4.無其他原因可解釋的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征5.水入量不足，失水或應用利尿劑，脫水治療及透析治療者診斷和鑒別診斷早期診斷，積極搶救一、補液 治療前已休克，先輸?shù)葷B鹽水和膠體溶液如無休克或休克已糾正，可輸?shù)蜐B鹽水(0.6%)補液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫失水程度超過體重的1/10以上，23日補足 治療二、胰島素 首日在100U以下，稍小于DKA時，劑量過大，血糖下降太快太低，可造成腦水腫。三、補鉀四、治療誘因及并發(fā)癥 控制感染、防治心力衰竭、腎功能衰竭。保持呼吸道通暢，預防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的護理及各種對癥治療復習思考題n1.1999年WHO專家委員會提出的糖尿病診斷標準。n2.1型糖尿病和2型糖尿病的鑒別診斷。n3.各類口服降糖藥的適應證和禁忌證。n4.口服降糖藥的分類及其作用。n5.胰島素的適應證及常見的不良反應。n6.糖尿病的急、慢性并發(fā)癥有哪些？