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1、第二節(jié) 傷 寒 傷寒傷寒(typhoid fever)是傷寒桿菌引起的一種急性傳染病。病變主要特點是全身單核巨噬細胞系統(tǒng)的巨噬細胞反應(yīng)性增生，尤以回腸淋巴組織的改變最為明顯。臨床癥狀有高熱、緩脈、玫瑰疹、脾腫大和白細胞減少等。痊愈后患者可獲得對本病的持久性免疫。3/1/20233/1/20231 1一、病因及傳染途徑一、病因及傳染途徑 病原體 傷寒桿菌，屬沙門菌屬，革蘭染色陰性。菌體(O)抗原，鞭毛()抗原和表面(i)抗原，使人體產(chǎn)生相應(yīng)抗體。血清凝集試驗(肥達反應(yīng))就是測定和抗體的效價來輔助診斷。傳染源 傷寒患者和帶菌者。傳播途徑 糞口傳染。3/1/20233/1/20232 2二、致病機理

2、二、致病機理 傷寒桿菌侵入人體后，如菌量多，未被胃液殺死，則到達小腸侵入腸壁淋巴組織。并沿淋巴管擴散到腸系膜淋巴結(jié)，在淋巴組織中被巨噬細胞吞噬并在其中繁殖。同時可經(jīng)胸導(dǎo)管進入血液造成菌血癥和毒血癥，從而引起全身許多組織和臟器發(fā)生病理變化。三、病理變化三、病理變化基本病變?yōu)槿韱魏司奘杉毎到y(tǒng)的增生性炎癥。3/1/20233/1/20233 3傷寒肉芽腫模式圖3/1/20233/1/20234 43/1/20233/1/20235 53/1/20233/1/20236 63/1/20233/1/20237 7（一）腸道病變（一）腸道病變（一）腸道病變（一）腸道病變 以回腸下段之集合淋巴結(jié)和孤立淋

3、巴結(jié)的以回腸下段之集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)的改變最明顯。病變可分為四期，每期約周。改變最明顯。病變可分為四期，每期約周。髓樣腫脹期髓樣腫脹期髓樣腫脹期髓樣腫脹期 在患病的第周，回腸下段的集合淋巴在患病的第周，回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)增生腫脹，凸出粘膜表面，呈灰結(jié)和孤立淋巴結(jié)增生腫脹，凸出粘膜表面，呈灰白色，質(zhì)軟，外形呈腦回狀。鏡下見上述淋巴組白色，質(zhì)軟，外形呈腦回狀。鏡下見上述淋巴組織中有大量巨噬細胞增生，胞漿豐富，染色較淺織中有大量巨噬細胞增生，胞漿豐富，染色較淺，核圓，常偏在一側(cè)。巨噬細胞具有很強的吞噬，核圓，常偏在一側(cè)。巨噬細胞具有很強的吞噬能力，胞漿內(nèi)吞噬有紅細胞、淋巴細胞、細胞

4、碎能力，胞漿內(nèi)吞噬有紅細胞、淋巴細胞、細胞碎屑及傷寒桿菌等，稱為屑及傷寒桿菌等，稱為傷寒細胞傷寒細胞傷寒細胞傷寒細胞。這些細胞常聚。這些細胞常聚集成堆，形成集成堆，形成傷寒性肉芽腫傷寒性肉芽腫傷寒性肉芽腫傷寒性肉芽腫，為傷寒病變特點之，為傷寒病變特點之一。一。3/1/20233/1/20238 8傷傷寒寒髓髓樣樣腫腫脹脹期期圖中可見腫脹的集合淋巴小結(jié)及孤立淋巴小結(jié)3/1/20233/1/20239 93/1/20233/1/202310103/1/20233/1/20231111壞死期壞死期 第周，髓樣腫脹的淋巴結(jié)和覆蓋在其表面的腸粘膜發(fā)生壞死，呈灰污色。壞死部分凹陷，其周圍的淋巴組織略高凸，

5、故呈臍狀。鏡下見壞死組織呈一片染成紅色無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。潰瘍形成期潰瘍形成期 第周，壞死組織逐漸脫落形成潰瘍。典型的傷寒潰瘍?yōu)闄E圓形或小圓形，潰瘍的長軸與腸的長軸互相平行。潰瘍一般深及粘膜下層，嚴重者可達漿膜，甚至引起穿孔。3/1/20233/1/202312123/1/20233/1/202313133/1/20233/1/20231414傷寒潰瘍期圖中可見三個橢圓形潰瘍，邊緣稍隆起，潰瘍的長軸與腸的長軸平行3/1/20233/1/20231515潰瘍愈合期潰瘍愈合期 第周，潰瘍底部的壞死物完全脫落，并從底部長出肉芽組織，逐漸將潰瘍填平，表面的粘膜再生而使?jié)兺耆?。（二）其他單核巨噬細胞系統(tǒng)

6、的病變（二）其他單核巨噬細胞系統(tǒng)的病變腸系膜淋巴結(jié)腸系膜淋巴結(jié) 回腸下段的淋巴結(jié)顯著腫大、充血、質(zhì)軟。鏡下可見淋巴竇擴張，充滿巨噬細胞，并有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。3/1/20233/1/20231616脾臟脾臟 腫大倍倍，包膜緊張。切面呈暗紅色，質(zhì)甚軟，脾小結(jié)結(jié)構(gòu)不清。鏡下見巨噬細胞彌漫增生，并可有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。肝臟肝臟 腫大，肝細胞呈混濁腫脹或脂肪變，肝竇內(nèi)充滿巨噬細胞，可有傷寒肉芽腫和灶狀壞死形成。骨髓骨髓 亦有傷寒性肉芽腫及灶性壞死。血液中粒細胞減少，可能是骨髓中巨噬細胞的擠壓作用及受細菌毒素的抑制所致。3/1/20233/1/20231717（三）其他器官的病理變化（三

7、）其他器官的病理變化心肌和腎臟心肌和腎臟 都可發(fā)生細胞腫脹。由于細菌毒素對心肌的影響或使迷走神經(jīng)興奮性增高而引起重脈、緩脈。皮膚和肌肉皮膚和肌肉 表皮下毛細血管內(nèi)的細菌栓塞可形成玫瑰疹。腹直肌及大腿內(nèi)收肌可發(fā)生凝固性壞死，臨床上可出現(xiàn)肌痛及皮膚感覺過敏。3/1/20233/1/20231818膽囊膽囊 傷寒桿菌由血道侵入膽囊，即在膽汁中繁殖，并不斷排入腸中。傷寒病人在臨床上雖已痊愈，但細菌在膽道中尚可繼續(xù)生存，故在一定時期內(nèi)成為帶菌者，為本病的重要傳染源。四、并發(fā)癥四、并發(fā)癥1、腸出血和腸穿孔、腸出血和腸穿孔潰瘍較深，血管遭受破壞，可引起出血，大量出血可導(dǎo)致休克。當潰瘍穿過肌層，則容易發(fā)生穿孔

8、，引起彌漫性腹膜炎。3/1/20233/1/202319192、支氣管肺炎、支氣管肺炎 以小兒多見，常因抵抗力下降，繼發(fā)肺炎球菌或其他呼吸道細菌感染所致。五、結(jié)局五、結(jié)局 在無并發(fā)癥的情況下，傷寒一般經(jīng)過周周就可痊愈，病后可獲得較強的免疫力。自從使用抗生素治療傷寒以后，病程顯著縮短，臨床癥狀也大為減輕，但復(fù)發(fā)率也有一定增加。3/1/20233/1/20232020第三節(jié)細菌性痢疾 細菌性痢疾細菌性痢疾(bacillary dysentery)是痢疾桿菌引起的一種常見的腸道傳染是痢疾桿菌引起的一種常見的腸道傳染病。全年均可發(fā)生，但以夏秋季為多見。病。全年均可發(fā)生，但以夏秋季為多見。兒童發(fā)病率一般

9、較高。主要病變?yōu)榻Y(jié)腸兒童發(fā)病率一般較高。主要病變?yōu)榻Y(jié)腸粘膜的纖維素性炎。臨床癥狀有發(fā)熱、粘膜的纖維素性炎。臨床癥狀有發(fā)熱、腹痛、里急后重和頻繁排粘液膿性便或腹痛、里急后重和頻繁排粘液膿性便或膿血性便。膿血性便。3/1/20233/1/20232121一、病因及傳染途徑一、病因及傳染途徑 病原體 痢疾桿菌，革蘭染色陰性的短桿菌。傳染源 菌痢患者和帶菌者。傳播途徑 糞口傳染。二、發(fā)病機制二、發(fā)病機制 痢疾桿菌對粘膜上皮細胞的侵襲力是致病的主要因素。細菌裂解后產(chǎn)生的內(nèi)毒素也是致病的一個因素。3/1/20233/1/20232222三、病變及臨床病理聯(lián)系三、病變及臨床病理聯(lián)系 菌痢的病理變化主要發(fā)生于

10、大腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重。根據(jù)腸道炎癥特征，全身變化和臨床經(jīng)過的不同，菌痢分為以下三種：（一）（一）急性細菌性痢疾急性細菌性痢疾病變初期呈急性卡他性炎，進一步發(fā)展為本病特征性的假膜性炎。表現(xiàn)為粘膜表層壞死，大量纖維素滲出，纖維素與壞死組織、中性粒細胞、紅細胞和細菌一起形成假膜。假膜可以脫落，形成淺表性潰瘍。3/1/20233/1/20232323 病變部位病變部位 乙狀結(jié)腸和直腸乙狀結(jié)腸和直腸卡它性炎卡它性炎假假膜性炎膜性炎地圖狀潰瘍地圖狀潰瘍愈合愈合水樣便水樣便黏液膿血便黏液膿血便3/1/20233/1/20232424 細菌性痢疾細菌性痢疾細菌性痢疾細菌性痢疾 結(jié)腸粘膜表層壞死并有白細

11、胞和纖維素性滲出結(jié)腸粘膜表層壞死并有白細胞和纖維素性滲出結(jié)腸粘膜表層壞死并有白細胞和纖維素性滲出結(jié)腸粘膜表層壞死并有白細胞和纖維素性滲出 3/1/20233/1/20232525細菌性痢疾結(jié)腸粘膜表面有假膜形成3/1/20233/1/202326263/1/20233/1/202327273/1/20233/1/20232828臨床上，本病可出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、乏力、食欲減退等全身癥狀和白細胞增高，陣發(fā)性腹痛、腹瀉；里急后重和排便次數(shù)頻繁等一系列癥狀。急性菌痢的自然病程為周周，在適當治療下大多痊愈，少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性痢疾。（二）（二）中毒性細菌性痢疾中毒性細菌性痢疾本型的特征為起病急驟。腸病變和癥狀常不

12、明顯，但有嚴重的全身中毒癥狀，多見于歲歲兒童。3/1/20233/1/20232929（三）慢性細菌性痢疾（三）慢性細菌性痢疾 病程超過2個月，腸道病變此起彼伏，新舊陳雜。3/1/20233/1/20233030第四節(jié)流行性腦脊髓膜炎 流行性腦脊髓膜炎（流行性腦脊髓膜炎（epidemic meningitis）是由腦膜炎雙球菌引起的急）是由腦膜炎雙球菌引起的急性傳染病。病理特點是腦脊髓膜的化膿性性傳染病。病理特點是腦脊髓膜的化膿性炎癥。多在冬春發(fā)病，經(jīng)呼吸道傳播，患炎癥。多在冬春發(fā)病，經(jīng)呼吸道傳播，患者以小兒多見。臨床上有高燒、頭痛、嘔者以小兒多見。臨床上有高燒、頭痛、嘔吐、頸強直等癥狀。及時

13、治療，大多數(shù)患吐、頸強直等癥狀。及時治療，大多數(shù)患者可痊愈。少數(shù)暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎者可痊愈。少數(shù)暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎患者病情兇險，預(yù)后差?；颊卟∏閮措U，預(yù)后差。3/1/20233/1/20233131一、一、病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機制 病原體病原體 腦膜炎雙球菌。傳染源傳染源 患者及帶菌者。傳播途徑傳播途徑 該菌存在于患者和帶菌者的鼻咽部，借飛沫經(jīng)呼吸道傳播。流行季節(jié)流行季節(jié) 冬春季。3/1/20233/1/20233232二、發(fā)病機制二、發(fā)病機制細菌進入上呼吸道后，大多數(shù)只引起局部炎癥，成為健康帶菌者。僅少部分機體抵抗力低下，細菌從上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到達腦脊膜后引

14、起腦膜炎。三、病理變化三、病理變化腦脊髓膜血管高度擴張，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性分泌物，使腦的溝回結(jié)構(gòu)模糊。病變以大腦頂部顯著。鏡下可見大量的中性粒細胞、纖維素及單核細胞。蛛網(wǎng)膜血管高度擴張充盈。3/1/20233/1/20233333三、臨床病理聯(lián)系三、臨床病理聯(lián)系顱內(nèi)壓增高癥狀 由于充血、滲出物的堆積、腦水腫、膿性分泌物使腦脊液吸收障礙等因素，引起顱內(nèi)壓增高?；颊叱霈F(xiàn)頭痛、噴射狀嘔吐、小兒前囪飽滿等癥狀。為頸強直、角弓反張、Kernig征（屈髖伸膝）陽性。腦脊液變化 腦脊液壓力增高，混濁不清，含大量膿細胞，蛋白增多，糖減少，涂片及培養(yǎng)檢查可查到病原體。3/1/20233/1/2023343

15、4顱神經(jīng)麻痹 由于基底部腦膜炎癥常累及、對顱神經(jīng)。可出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)麻痹征。結(jié)局和合并癥結(jié)局和合并癥由于抗生素的應(yīng)用，經(jīng)及時治療，大多數(shù)患者可痊愈。如治療不當，可發(fā)生如下合并癥：腦積水：由腦膜粘連、腦脊液循環(huán)障礙引起。3/1/20233/1/20233535顱神經(jīng)麻痹：出現(xiàn)耳聾、視力障礙、面神經(jīng)麻痹等。腦缺血和腦梗死，由腦底血管炎引起管腔阻塞所致。少數(shù)兒童發(fā)生暴發(fā)性流行性腦脊髓膜炎暴發(fā)性流行性腦脊髓膜炎（暴發(fā)性腦膜炎球菌敗血癥，沃弗綜合征）。臨床上起病急驟，迅速發(fā)生周圍循環(huán)衰竭、休克、DIC、腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，而腦膜的變化輕微。病情兇險，多在起病24小時內(nèi)死亡。3/1/20233/1/2023

16、3636第五節(jié)脊髓灰質(zhì)炎 脊髓灰質(zhì)炎（脊髓灰質(zhì)炎（poliomylitis）是由脊）是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的急性傳染病。脊髓灰質(zhì)髓灰質(zhì)炎病毒引起的急性傳染病。脊髓灰質(zhì)炎病毒是一種嗜神經(jīng)的小炎病毒是一種嗜神經(jīng)的小RNA病毒，主要通病毒，主要通過消化道傳播。主要病理變化為脊髓前角運過消化道傳播。主要病理變化為脊髓前角運動神經(jīng)細胞的變性壞死，造成患者肢體麻痹。動神經(jīng)細胞的變性壞死，造成患者肢體麻痹。又因兒童患者多見，故有小兒麻痹之稱。又因兒童患者多見，故有小兒麻痹之稱。3/1/20233/1/20233737一、病因一、病因 病原體病原體 脊髓灰質(zhì)炎病毒，有三種亞型，主要是第一型致病。傳染源傳染源 患者及無癥狀的帶病毒者。傳播途徑傳播途徑 糞口傳播是主要傳播方式。少數(shù)經(jīng)飛沫傳播。3/1/20233/1/20233838二、發(fā)病機制二、發(fā)病機制 病毒自咽部或腸粘膜進入人體后，入血產(chǎn)生短暫的病毒血癥，當患者機體抵抗力低時，病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，侵犯脊髓前角運動神經(jīng)細胞引起病變。大多數(shù)人僅形成隱性感染。三、病理變化三、病理變化 病變主要累及脊髓前角運動神經(jīng)細胞，以頸膨大、腰膨大為甚；其次是大腦中央