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1、急急 性性 肺肺 動動 脈脈 栓栓 塞塞 急性肺動脈栓塞肺肺 動動 脈脈 栓栓 塞塞 或或 稱稱 肺肺 栓栓 塞塞（Pulmonary Pulmonary embolism,embolism,PEPE）為為內(nèi)內(nèi)源源性性或或外外源源性性栓栓子子堵堵塞塞肺肺動動脈脈或或其其分分支支，引引起起了了肺肺循循環(huán)環(huán)障障礙礙的的臨臨床床病病理理生生理理綜綜 合合 征征。肺肺 栓栓 塞塞 最最 多多 見見 的的 為為 肺肺 血血 栓栓 栓栓 塞塞（Pulmonary Pulmonary thromboembolism,thromboembolism,PTEPTE）,其其血血栓栓主主要要來來源源于于深深靜靜脈脈

2、（尤尤其其是是下下肢肢深深靜靜脈脈）的的血血栓栓形形成成，故故肺肺血血栓栓栓栓塞塞多多為為深深靜靜脈脈血血栓栓形形成成的的并并發(fā)發(fā)癥，兩者可能為一種疾病癥，兩者可能為一種疾病血栓栓塞病。血栓栓塞病。急性肺動脈栓塞急性肺動脈栓塞急性肺動脈栓塞 國外資料死亡率占全死亡病因第三位，僅次 于腫瘤和心肌梗死。1 1、流行病學：、流行病學：肺栓塞發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病 與高血壓。年齡越大發(fā)病率越高，發(fā)病率隨人群老化而增加。腹部手術大關節(jié)手術外傷制動應用肝素預防靜脈血栓肺栓塞發(fā)生率下降腫瘤患者生命延長心臟病患者生命延長呼吸系統(tǒng)疾病生命延長人口老齡化肺栓塞發(fā)生率上升發(fā)病率病死率誤診率漏診率醫(yī)糾率 高

3、高各科醫(yī)師急待提高各科醫(yī)師急待提高對此病的診斷意識對此病的診斷意識不經(jīng)治療的肺栓塞死亡率為2030%，經(jīng)明確診斷并經(jīng)治療者死亡率降至2%8%。急性肺動脈栓塞 2.1 栓子來源2 2、病因：、病因：栓子最多來源于靜脈系統(tǒng)和右心，尤其是下肢深靜脈和盆腔的血栓形成和血栓性靜脈炎（75%90%的血栓來源）,此種栓子阻塞肺動脈或其分支是肺栓塞中最常見的一種類型即肺血栓栓塞癥（見圖）;其次為來自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)和乳腺的癌栓，癌癥患者易發(fā)生肺栓塞可能與凝血機制異常有關，我國以肺癌為多;下肢長骨骨折引起的脂肪栓、醫(yī)源性的空氧栓、女性分娩時的羊水栓以及感染性疾病引起的感染栓等也可為栓子的其它來源途

4、徑。急性肺動脈栓塞 2.2 靜脈血栓形成的危險或易患因素早年即提出本病發(fā)病的三個主要條件為血流淤滯、早年即提出本病發(fā)病的三個主要條件為血流淤滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷，淤血、缺氧、損傷所致血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷，淤血、缺氧、損傷所致靜脈內(nèi)皮細胞的破壞是靜脈血栓形成的原因，靜脈內(nèi)皮細胞的破壞是靜脈血栓形成的原因，TapsonTapson(2000(2000年年)列出靜脈血栓栓塞的危險因素見表列出靜脈血栓栓塞的危險因素見表1 1：急性肺動脈栓塞表1 靜脈血栓栓塞的危險因素獲得性因素 遺傳性因素年齡40歲 抗凝血酶活性降低過去有靜脈血栓栓塞史 V Leiden因子突變（激活的蛋白C拮抗）大的外科

5、手術后 凝血酶原基因（G20210A變異）創(chuàng)傷 蛋白C缺乏髖部骨折 蛋白S缺乏制動/癱瘓 異常纖維蛋白原血癥靜脈淤滯 纖溶酶原異常靜脈曲張 高半胱氨酸血癥心力衰竭心肌梗死肥胖妊娠期/產(chǎn)后期口服避孕藥腦血管意外惡性病變嚴重血小板增多癥陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿抗磷脂抗體綜合征（包括狼瘡抗凝劑）（已有研究顯示吸煙也是肺栓塞危險因素。在臨床上有時很難或查不到危險因素）急性肺動脈栓塞3 3、病理：、病理：cmcm，長者達長者達5 505 50cmcm。肺肺栓栓塞塞后后由由于于體體內(nèi)內(nèi)纖纖溶溶系系統(tǒng)統(tǒng)的的被被激激活活，可可使使血血栓栓被被軟軟化化、溶溶解解及及吸吸收收，纖纖溶溶系系統(tǒng)統(tǒng)活活性性強強時時小小的的

6、血血栓栓可可完完全全被被溶溶解解吸吸收收。多多發(fā)發(fā)性性小小栓栓塞塞也也可可導導致致肺肺動動脈脈高高壓壓形形成成慢慢性性肺肺心心病病。因因肺肺栓栓塞塞猝猝死死者者，在在其其主主要要肺肺動動脈脈內(nèi)內(nèi)可可見見巨巨大大卷卷索索成成圈圈狀狀的的血血栓栓，如如進進一一步步仔仔細細檢檢查查在在小小肺動脈內(nèi)可見到已機化的肺動脈內(nèi)可見到已機化的“先驅(qū)性多個血栓先驅(qū)性多個血栓”。急性肺動脈栓塞存存活活的的病病人人，病病理理上上首首先先表表現(xiàn)現(xiàn)為為栓栓子子所所在在處處血血管管的的滋滋養(yǎng)養(yǎng)管管擴擴張張，1212小小時時后后血血栓栓被被一一層層纖纖維維素素包包裹裹，2424小小時時內(nèi)內(nèi)血血管管中中層層出出現(xiàn)現(xiàn)水水腫腫，

7、擴擴張張的的滋滋養(yǎng)養(yǎng)管管旁旁彈彈力力層層板板溶溶解解并并有有中中性性粒粒細細胞胞浸浸潤潤。在在2424小小時時即即可可見見到到血血栓栓上上有有內(nèi)內(nèi)皮皮樣樣細細胞胞覆覆蓋蓋。在在2 2周周左左右右較較大大的的血血栓栓可可完完全全機機化化，在在機機化化過過程程中中內(nèi)內(nèi)皮皮細細胞胞也也可可覆覆蓋蓋由由于于血血栓栓干干涸涸產(chǎn)產(chǎn)生生的的裂裂隙隙形形成成迷迷路路而而相相互互溝溝通通的的管管道道，使使得得栓栓塞塞處處動動脈脈血血流流可可再再通通。長長期期存存在在的的血血栓栓久久后后可可鈣鈣化化。較較大大的的肺肺栓栓塞塞也也可可由由于于心心臟臟及及血血流流的的機機械械動動力力學學作作用用可可使使之之碎碎裂裂而

8、而進進入入遠遠端端肺肺動動脈脈系統(tǒng)內(nèi)。系統(tǒng)內(nèi)。急性肺動脈栓塞3.2 3.2 肺肺梗梗死死 肺肺栓栓塞塞處處進進一一步步發(fā)發(fā)生生肺肺出出血血或或壞壞死死則則形形成成肺肺梗梗死死，由由于于肺肺組組織織供供氧氧除除來來自自肺肺動動脈脈系系統(tǒng)統(tǒng)外外，尚尚有有來來自自支支氣氣管管動動脈脈及及氣氣管管系系統(tǒng)統(tǒng)，故故肺肺動動脈脈栓栓塞塞后后只只不不及及1/31/3的的患患者者發(fā)發(fā)生生肺肺梗梗死死，在在原原來來有有肺肺淤淤血血、肺肺水水腫腫、感感染染及及氣氣道道阻阻塞塞性性病病變變時時則則利利于于肺肺梗梗死死的的發(fā)發(fā)生生，梗梗死死處處肺肺泡泡充充血血、出出血血、水水腫腫、肺肺泡泡壁壁壞壞死死，以以后后漸漸機機

9、化化再再纖纖維維化化，除除較較大大梗梗死死外外一一般般不不留留疤疤痕痕，大大梗梗死死灶灶可可留留有有肺肺不不張張。因因梗梗死死病病灶灶多多呈呈楔楔底底在在肺肺表表面面的的楔楔形形，故故常常伴伴有有血性胸膜積液，有時留有胸膜增厚及粘連。血性胸膜積液，有時留有胸膜增厚及粘連。急性肺動脈栓塞3.3 3.3 心心肺肺血血管管 肺肺栓栓塞塞達達到到使使肺肺動動脈脈循循環(huán)環(huán)受受阻阻、肺肺動動脈脈壓壓升升高高時時，出出現(xiàn)現(xiàn)不不同同程程度度右右室室擴擴大大，重重者者可可出出現(xiàn)現(xiàn)急急性性肺肺心心病病、右右心心衰衰竭竭的的病病理理變變化化。心心排排血血量量下下降降，加加之之冠冠狀狀動動脈脈痙痙攣攣，使使左左室室嚴

10、嚴重重缺缺血血缺缺氧氧，尤尤其其心心內(nèi)內(nèi)膜膜下下易易發(fā)發(fā)生生多多發(fā)發(fā)灶灶壞壞死死。這這些些左左、右右心室的病理改變也是易于心室的病理改變也是易于導致臨床誤診的基礎。導致臨床誤診的基礎。急性肺動脈栓塞4 4、病理生理、病理生理尚尚未未完完全全闡闡明明。肺肺栓栓塞塞后后最最主主要要對對患患者者呼呼吸吸及及血血流流動動力力學學發(fā)發(fā)生生損損害害，其其程程度度決決定定于于肺肺血血管管床床受受損損的的范范圍圍、部部位位、病病程程及及是是否存在基礎心肺疾病和其嚴重的情況。分別介紹如下：否存在基礎心肺疾病和其嚴重的情況。分別介紹如下：4.1 4.1 血血流流動動力力學學改改變變 無無基基礎礎心心肺肺疾疾病病時

11、時肺肺血血流流受受阻阻2530%2530%時時肺肺動動脈脈平平均均壓壓即即上上升升，血血流流受受阻阻3050%3050%肺肺動動脈脈平平均均壓壓可可達達3030mmHgmmHg以以上上，肺肺血血流流受受阻阻5070%5070%出出現(xiàn)現(xiàn)持持續(xù)續(xù)性性嚴嚴重重肺肺動動脈脈高高壓壓，達達85%85%時時易易猝猝死死。近近年年來來的的研研究究認認為為肺肺血血流流受受阻阻除除機機械械性性阻阻塞塞因因素素外外尚尚有有因因低低氧氧的的神神經(jīng)經(jīng)反反射射性性因因素素和和體體液液性性因因素素的的作作用用，因因此此臨臨床床上上有有些些病病人人其其臨臨床床表表現(xiàn)現(xiàn)與與栓栓子子阻阻塞塞的的范范圍圍并并不不呈比例。呈比例。

12、急性肺動脈栓塞肺肺栓栓塞塞后后在在肺肺血血管管內(nèi)內(nèi)皮皮受受損損釋釋放放大大量量收收縮縮性性物物質(zhì)質(zhì)以以及及血血栓栓形形成成和和栓栓子子在在血血管管內(nèi)內(nèi)移移動動時時引引起起血血小小板板脫脫顆顆粒粒等等釋釋放放出出的的各各種種血血管管活活性性物物質(zhì)質(zhì)介介導導下下導導致致廣廣泛泛的的肺肺小小動動脈脈收收縮縮，增增加加了了缺缺氧氧程程度度，又又反反射射性性引引起起交交感感神神經(jīng)經(jīng)釋釋放放兒兒茶茶酚酚胺胺，進進一一步步促促使使肺肺動動脈脈壓壓升升高高，肺肺血血管管阻阻力力增增高高到到一一定定程程度度使使右右室室后后負負荷荷增增加加及及擴擴張張致致右右心心衰衰竭竭右右心心心心排排量量降降低低時時影影響響體

13、體循循環(huán)環(huán)及及心心功功能能改改變變，出出現(xiàn)血壓下降、心動過速、冠脈灌注不足?，F(xiàn)血壓下降、心動過速、冠脈灌注不足。急性肺動脈栓塞由由于于體體循循環(huán)環(huán)中中內(nèi)內(nèi)皮皮素素濃濃度度的的升升高高使使冠冠狀狀動動脈脈痙痙攣攣加加重重心心肌肌缺缺血血，尤尤其其是是心心內(nèi)內(nèi)膜膜甚甚至至發(fā)發(fā)生生壞壞死死。以以上上肺肺循循環(huán)環(huán)、體體循循環(huán)環(huán)、冠冠脈脈循循環(huán)環(huán)的的變變化化相相互互作作用用，如如不不能能及及時時改改善善，則則形形成成惡惡性性循循環(huán)環(huán)，在在臨臨床床上上表表現(xiàn)現(xiàn)為為低低氧氧血血癥癥、急急性性肺肺血血管管性性肺肺源源性性心心臟臟病病、低低血血壓、休克甚至猝死，也易于誤診為冠心病。壓、休克甚至猝死，也易于誤診為

14、冠心病。急性肺動脈栓塞4.2 4.2 對對呼呼吸吸系系統(tǒng)統(tǒng)的的影影響響 主主要要是是氣氣體體交交換換障障礙礙。栓栓塞塞部部位位肺肺血血流流量量減減少少或或終終止止，被被栓栓塞塞區(qū)區(qū)有有通通氣氣而而無無血血流流，使使正正常常的的肺肺泡泡通通氣氣量量/肺肺血血流流量量（V/QV/Q）發(fā)發(fā)生生異異常常而而無無灌灌注注的的肺肺泡泡不不能能進進行行有有效效的的氣氣體體交交換換，無無效效通通氣氣增增加加，肺肺泡泡死死腔腔增增大大。因因神神經(jīng)經(jīng)反反射射因因素素及及體體液液因因素素發(fā)發(fā)生生支支氣氣管管痙痙攣攣因因而而氣氣管管阻阻力力增增加加，也也使使肺肺泡泡通通氣氣量量減減少少。肺肺毛毛細細血血管管血血流流量

15、量顯顯著著減減少少或或終終止止后后，損損害害了了肺肺泡泡表表面面活活性性物物質(zhì)質(zhì)因因而而肺肺泡泡喪喪失失張張力力而而變變形形或或塌塌陷陷，臨臨床床上上可可表表現(xiàn)現(xiàn)有有肺肺不不張張，同同時時由由于于缺缺血血缺缺氧氧使使肺肺泡泡上上皮皮通通透透性性增增加加、大大量量炎炎癥癥介介質(zhì)質(zhì)釋釋放放、液液體體滲滲出出，致致局局部部或或彌彌漫漫性性肺肺水水腫腫，使使通通氣氣及及彌彌散功能進一步下降，出現(xiàn)嚴重呼吸困難及缺氧。散功能進一步下降，出現(xiàn)嚴重呼吸困難及缺氧。急性肺動脈栓塞血血氣氣檢檢查查有有低低氧氧血血癥癥（PaOPaO2 2下下降降）、低低碳碳酸酸血血癥癥（PaCOPaCO2 2下下降降）和和肺肺泡泡

16、-動動脈脈血血氧氧分分壓壓P P(A-a)(A-a)O O2 2增增大大，有有呼呼吸吸性性堿堿中毒。中毒。以以上上血血流流動動力力學學改改變變及及氣氣體體交交換換障障礙礙之之間間的的惡惡性性循循環(huán)環(huán)易易于于導致呼吸及心臟驟停。導致呼吸及心臟驟停。急性肺動脈栓塞5 5、臨床表現(xiàn)及類型、臨床表現(xiàn)及類型5.1 5.1 臨臨床床表表現(xiàn)現(xiàn) 由由于于阻阻塞塞肺肺動動脈脈的的栓栓子子大大小小、阻阻塞塞的的面面積積及及發(fā)發(fā)病病緩緩急急的的不不同同，其其癥癥狀狀和和體體征征頗頗不不一一致致，可可無無癥癥狀狀，也也可可因因嚴嚴重重循循環(huán)環(huán)障障礙礙而而猝猝死死。最最常常見見癥癥狀狀為為呼呼吸吸困困難難（90%90%），活活動動后后明明顯顯，胸胸痛痛（胸胸膜膜性性或或心心絞絞痛痛性性）、咯咯血血（小小量量）、心心悸悸驚驚恐恐、咳咳嗽嗽、出出汗汗及及暈暈厥厥甚甚至至休休克克等等，所所以以其其癥癥狀狀已已不不限限于于過過去去強強調(diào)調(diào)的的臨臨床床三三主主征征靜靜脈脈炎炎、胸胸痛痛及及血血痰痰，如如栓栓子子為為非非血血栓栓性性則則有有原原發(fā)發(fā)病病的的表表現(xiàn)現(xiàn)，如如腫腫瘤瘤等等。急急性性肺肺栓栓塞塞常常見見體體征征為為