低鉀和高鉀血癥的護(hù)理PPT課件.ppt
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1、,高鉀和低鉀血癥的護(hù)理,2017年1月,核心關(guān)鍵,核心關(guān)鍵,為了維持生命與健康,除了陽光與空氣外,必須攝取食物。食物的成分主要六大類即:糖類、脂類、蛋白質(zhì)、維生素、無機(jī)鹽、水。 無機(jī)鹽分為常量元素和微量元素,每日膳食需要量都在100mg以上者,稱為常量元素,包括鈣、鎂、鉀、鈉、磷、氯共六種。,鉀的正常代謝,(消化道),糞(10%左右),(血管),血清鉀濃度3.55.5mmol/L,(皮膚),尿(占80%以上),(腎),壹參與糖、蛋白質(zhì)和能量代謝:糖原合成時(shí),需要鉀與之一同進(jìn)入細(xì)胞,糖原分解時(shí),鉀又從細(xì)胞內(nèi)釋出。蛋白質(zhì)合成時(shí)每克氮約需鉀3mmol,分解時(shí),則釋出鉀。ATP形成時(shí)亦需要鉀。,貳參與
2、維持細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓和酸堿平衡:鉀是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子,所以能維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓。酸中毒時(shí),由于腎臟排鉀量減少,以及鉀從細(xì)胞內(nèi)向外移,所以血鉀往往同時(shí)升高,堿中毒時(shí),情況相反。,叁維持心肌功能:心肌細(xì)胞膜的電位變化主要?jiǎng)恿χ皇怯捎阝涬x子的細(xì)胞內(nèi)、外轉(zhuǎn)移。,肆維持神經(jīng)肌肉的興奮性,鉀的生理功能,鉀的體內(nèi)分布和代謝特點(diǎn),壹90%存在于細(xì)胞內(nèi),主要呈結(jié)合狀態(tài),直接參與細(xì)胞內(nèi)的代謝活動(dòng)。,貳正常血清鉀濃度 3.55.5mmol/L,叁人體鉀主要來源于食物,90從腎臟排泄,肆多吃多排,少吃少排,不吃也排,概念:血清鉀濃度低于3.5mmol/L血清鉀降低,并不一定表示體內(nèi)缺鉀,只能表示細(xì)胞外液中鉀
3、的濃度降低,而全身缺鉀時(shí),血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。見于昏迷、消化道梗阻、術(shù)后禁食等經(jīng)消化道、經(jīng)腎、經(jīng)皮膚失鉀堿中毒、糖原合成加強(qiáng)時(shí)、胰島素、藥物的影響,低鉀血癥,鉀攝入不足 鉀排出過多鉀分布異常,常見原因,對(duì)機(jī)體的影響,神經(jīng)肌肉興奮性下降:肌無力和麻痹,最突出的表現(xiàn)。 心血管系統(tǒng):低鉀可使心肌應(yīng)激性減低出現(xiàn)各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯。心電圖改變: T波低平甚至倒置、出現(xiàn)u波、S-T段壓低,伴心律失常的心電圖變化。中樞神經(jīng)系統(tǒng):興奮性降低、精神萎靡、倦怠,反應(yīng)遲鈍等消化系統(tǒng):缺鉀可使腸蠕動(dòng)減弱,輕度缺鉀只有食欲缺乏、惡心、便秘,腹脹;嚴(yán)重缺鉀可引起麻痹性腸梗阻代謝性堿
4、中毒,伴反常性酸性尿。對(duì)腎臟的影響:出現(xiàn)多尿、低比重尿。,治療,鉀的補(bǔ)充(應(yīng)注意防止高血鉀的發(fā)生,應(yīng)用利尿劑和激素時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)鉀。)補(bǔ)鉀:輕者可口服補(bǔ)鉀。嚴(yán)重缺鉀或不能口服者需靜脈補(bǔ)充無尿時(shí)不補(bǔ)鉀,尿量在30-40ml/h或每天大于500ml時(shí)才補(bǔ)二.治療原發(fā)病三.防止鉀的進(jìn)一步丟失,觀察及護(hù)理,補(bǔ)鉀護(hù)理:早期快速足量的補(bǔ)鉀是治療本病的關(guān)鍵1,口服氯化鉀溶液:雖安全簡便,但口味苦澀,對(duì)胃粘膜的刺激性大,應(yīng)加入果汁或溫水稀釋后服用。2,靜脈補(bǔ)鉀以緩慢、持續(xù)補(bǔ)入為原則,濃度一般不超過0.3%,適當(dāng)控制液體滴速在5060滴/min,補(bǔ)鉀前應(yīng)詢問患者有無排尿,原則上是見尿補(bǔ)鉀,如無排尿者,在補(bǔ)鉀中,觀察
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