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1、心血管常用藥物心血管常用藥物抗心衰藥抗心衰藥.治療心衰藥物的分類治療心衰藥物的分類1.利尿劑2.腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制劑3.受體阻滯劑4.正性肌力藥5.血管擴(kuò)張劑.一一.利尿劑利尿劑作用機制作用機制 是心衰治療中最常用的藥物，通過排鈉排水降低心臟的容量負(fù)荷，對緩解淤血癥狀、減輕水腫有十分顯著的效果。.一一.利尿劑利尿劑常用藥物：常用藥物：1.噻嗪類：常用藥物為氫氯噻嗪、吲達(dá)帕胺，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收，為中效利尿劑，輕度心衰首選，服藥期間要注意補充鉀鹽，不良反應(yīng)有低鉀引起的心律失常、高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇的代謝2.袢利尿劑：以呋塞米為代表，作用于髓袢的升支粗?jǐn)?，在排鈉的

2、同時也排鉀，為強效利尿劑，不良反應(yīng)主要是低鉀3.保鉀利尿劑：作用于腎遠(yuǎn)曲小管干擾醛固酮，使鉀吸收增加，同時排鈉利尿，利尿的效果不強，常用藥物：螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶.一一.利尿劑利尿劑副作用副作用：電解質(zhì)紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高鉀或低鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重的后果，應(yīng)注意監(jiān)測。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及受體阻滯劑有較強的保鉀作用，與不同類型的利尿劑合用時應(yīng)特別注意監(jiān)測血鉀；體內(nèi)鈉不足多因利尿劑過度所致，患者血容量減少，尿少而比重高，此時應(yīng)給予高滲鹽水補充鈉鹽.二二.腎素腎素血管緊張素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑醛固酮系統(tǒng)抑制劑制劑1.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）作用機制：抑制腎素-血管緊

3、張素系統(tǒng)（RAS)，除對循環(huán)的RAS抑制可達(dá)到擴(kuò)血管、抑制交感神經(jīng)興奮的作用外，更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制，在改善和延緩心室重塑中起關(guān)鍵作用；抑制緩激肽的降解可使具有血管擴(kuò)張作用的前列腺素增多，同時亦有抗組織增生的作用；除了發(fā)揮擴(kuò)血管作用改善心衰的血流動力學(xué)、減輕淤血癥狀外，更重要的是降低心衰患者代償性神經(jīng)體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，以達(dá)到維護(hù)心肌的功能，推遲充血性心衰的進(jìn)展，降低遠(yuǎn)期死亡率.二二.腎素腎素血管緊張素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑醛固酮系統(tǒng)抑制劑制劑常用藥物：卡托普利、貝那普利、福辛普利副作用：低血壓，腎功能一過性惡化，高血鉀及干咳。臨床上無尿性腎衰、妊娠、哺乳婦

4、女及對ACEI藥物過敏者禁用絕對禁忌證：喉頭水腫、雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌酐水平明顯升高（225umol/L),高鉀（5.5mmol/L）及低血壓者不宜用本藥.二二.腎素腎素血管緊張素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑醛固酮系統(tǒng)抑制劑制劑2.血管緊張素受體阻滯劑(ARB)作用機制：其阻斷RAS的效應(yīng)與ACEI相同甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治療心衰的臨床對照研究的經(jīng)驗尚不及ACEI常用藥物：氯沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦、纈沙坦副作用：除無干咳外與ACEI相似.二二.腎素腎素血管緊張素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑醛固酮系統(tǒng)抑制劑制劑3.醛固酮受體拮抗劑作用機制：小劑量螺內(nèi)酯阻斷醛固酮效應(yīng)，對抑制心血管的重構(gòu)

5、，改善慢性心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用，對中重度心衰患者可加用小劑量醛固酮受體拮抗劑，但必須監(jiān)測血鉀慎用：腎功能不全或高鉀、血肌酐高、正在使用胰島素治療的患者.三三.受體阻滯劑受體阻滯劑作用機制：當(dāng)心臟交感神經(jīng)緊張時，阻斷受體對心臟的抑制作用明顯，主要表現(xiàn)在心率減慢、心肌收縮力減弱、心排血量減少、心肌耗氧量減少、血壓略降低，還能阻斷腎小球旁細(xì)胞的1受體而抑制腎素的釋放，起到降壓作用，還能延緩心房和房室結(jié)的傳導(dǎo)，延長 PR間期.受體阻滯劑受體阻滯劑常用藥物：美托洛爾、比索洛爾、艾司洛爾副作用：一般的不良反應(yīng)：惡心、嘔吐、輕度腹瀉等，偶見過敏性皮疹和血小板減少等 嚴(yán)重的不良反應(yīng)：外周血管收縮甚至痙攣

6、，誘發(fā)和加重支氣管哮喘，停藥反跳現(xiàn)象、幻覺、失眠、抑郁等癥狀禁忌癥：支氣管痙攣性疾病，心動過緩，度及度以上的房室傳導(dǎo)阻滯.四四.正性肌力藥正性肌力藥1.洋地黃類作用機制：(A)正性肌力作用：主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的NaK+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。(B)電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。(C)迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個獨特

7、的優(yōu)點是對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。常用藥物：地高辛，西地蘭，毒毛花苷K.四四.正性肌力藥正性肌力藥洋地黃類洋地黃類禁忌癥：洋地黃中毒、洋地黃過敏。非適應(yīng)癥(相對禁忌癥)：肥厚型梗阻性心肌病，室性心動過速，完全性房室傳導(dǎo)阻滯，急性心肌梗塞發(fā)病72小時內(nèi)，病竇綜合征，預(yù)激綜合征并房顫。中毒表現(xiàn)：（1）胃腸道反應(yīng)：通常為洋地黃中毒的最早期表現(xiàn)，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲下降，其中首先出現(xiàn)的多為食欲下降，有時可有腹瀉（2）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：可有頭暈、頭痛、倦怠、神志改變、精神異常、黃視、綠視等。（3）心臟毒性反應(yīng)：心臟毒性反應(yīng)易于引起臨床醫(yī)生重視并被識別，往往與此種毒性反應(yīng)較為嚴(yán)重有關(guān)。心臟毒性反應(yīng)主要是

8、心律失常，包括沖動形成和傳導(dǎo)的異常。洋地黃引起心律失常的機制：縮短心房肌、心室肌的有效不應(yīng)期，加快其動作電位4相舒張期自動除極化速度，導(dǎo)致心房、心室肌異位興奮性增加，特別是室性異位興奮性增加，可出現(xiàn)頻發(fā)室性早搏，室性二聯(lián)律、三聯(lián)律，多源性室性早搏，室性心動過速（室速）及室顫等。增高迷走神經(jīng)張力，同時可以直接抑制房室結(jié)傳導(dǎo)，并可增加竇房結(jié)與房室結(jié)對迷走神經(jīng)及乙酰膽堿的反應(yīng)性，因而可出現(xiàn)竇性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯、高度甚至于完全性房室傳導(dǎo)阻滯。.四四.正性肌力藥正性肌力藥洋地黃類洋地黃類中毒因素：安全窗很小，心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小，低鉀是常見的引起洋地黃中毒的原因，腎功能不全及與其他藥物

9、的相互作用也是引起中毒的因素中毒處理：立即停藥，給予鉀鹽靜滴，但房室傳導(dǎo)阻滯著禁用鉀鹽，出現(xiàn)快速心律失常用苯妥英鈉或利多卡因，電復(fù)律一般屬于禁忌，出現(xiàn)緩慢心律失?？捎冒⑼衅?四四.正性肌力藥正性肌力藥2.非洋地黃類（1）腎上腺素能受體興奮劑a.多巴胺：是去甲腎上腺的前體，小劑量（2-5ug/kg.min）表現(xiàn)為心肌收縮力增加，特別是腎小動脈擴(kuò)張，心率升高不明顯，大劑量則出現(xiàn)不利于心衰治療的負(fù)性作用b.多巴酚丁胺：可通過興奮1受體增加心肌收縮力，擴(kuò)血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率的反應(yīng)也比多巴胺小.四四.正性肌力藥正性肌力藥非洋地黃類非洋地黃類（2）磷酸二酯酶抑制劑作用機制：抑制磷酸二酯酶活性

10、促進(jìn)Ca2+通道蛋白磷酸化，使Ca2+內(nèi)流，心肌收縮力增強，常用藥物為米力農(nóng)0.375-0.75ug/kg.min靜注，僅限于重癥心衰及完善心衰的各項治療措施后癥狀仍不能控制時短期應(yīng)用不良反應(yīng)：心動過速，室性心律失常，血壓升高，外周阻力增加等禁忌癥及慎用：由于缺乏有效的證據(jù)，以及考慮到此類藥物的毒性，對心力衰竭的患者不主張長期、間隙靜脈滴注，因為會增加死亡率.五五.血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑1.硝普鈉：為動靜脈血管擴(kuò)張劑，靜注后2-5分鐘起效，劑量為0.3ug/kg.min，根據(jù)血壓逐漸加量，不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、肌肉顫動，其在體內(nèi)紅細(xì)胞中代謝產(chǎn)生氰化物，長期或大劑量使用時應(yīng)注意可能發(fā)生硫氰酸中毒，

11、尤其是腎功能損失者.五五.血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑2.硝酸甘油：擴(kuò)張小靜脈，降低回心血量，是左心室舒張末期壓（LVEDP）及肺血管壓降低，主要用于急性心衰，先從10ug/min開始，然后每10min增加5-10ug，以收縮壓達(dá)到90-100mmHg為宜，降壓起效快，停藥后數(shù)分鐘作用消失，主要用于急性心衰或ACS時高血壓急癥。不良反應(yīng)是心動過速、面部潮紅、頭痛和嘔吐等.五五.血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑3.受體阻滯劑（烏拉地爾）通過選擇性阻斷突觸后1受體，改善冠狀動脈血流量和控制快速室上性心律失常作用，從而引起周圍血管阻力降低，產(chǎn)生降壓效果，降壓療效肯定，起效快，作用強，改善胰島素抵抗，對血脂異常的患者有利，常用劑量為2-4ug/kg.min，根據(jù)血壓調(diào)速，主要用于高血壓危象或ACS，不良作用有頭痛，面部潮紅等。.五五.血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑4.重組人腦鈉肽 為重組的BNP，具有擴(kuò)血管、利尿和抑制RAAS和交感活性的作用，已通過臨床驗證，有望成為更有效的擴(kuò)血管藥用于治療AHF.