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1、1,慢性胃炎,河北大學(xué)附屬醫(yī)院消化內(nèi)科 安宇亮,2,慢性胃炎（Chronic Gastritis）,一、概述慢性胃炎是指各種原因所引起的胃粘膜慢性炎癥性病變，本病為常見病。根據(jù)尸檢資料，發(fā)病率為60%，高年組達80%，根據(jù)胃鏡檢查資料，占活檢的5580%，其中以慢性淺表性胃炎（CSG）為主，萎縮性胃炎（CAG）占1520%。表現(xiàn)為粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞侵潤。,3,一、概 述 慢性胃炎是各種病因引起的胃黏膜的慢性炎癥性改變。 我國2000年全國慢性胃炎研討會共識將慢性胃炎分成：慢性淺表性胃炎（非萎縮性） 、慢性萎縮性胃炎、 特殊類型胃炎（根據(jù)病理組織學(xué)改變和病變分布部位、結(jié)合

2、可能的病因）,4,臨床分型分類： 淺表性胃炎 多灶萎縮性胃炎 慢性胃炎 萎縮性胃炎 自身免疫性胃炎 特殊類型胃炎,5,概述 慢性淺表性胃炎：指不伴有胃粘膜萎縮性改變、胃粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎。 Hp感染是主要的病因。,6,概述 慢性萎縮性胃炎：指胃粘膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生。分為多灶萎縮性胃炎和自身免疫性胃炎兩類。,7,慢性胃炎是從淺表逐漸向深擴展至腺區(qū)，繼而腺體有破壞和減少（萎縮）的過程。 CSG的炎性細胞浸潤局限于胃小凹和粘膜固有層的表面，腺體則完整。 CAG除炎性細胞浸潤外，有腺體破壞、萎縮、消失，粘膜變薄。表面上皮細胞萎縮并失去

3、分泌粘液能力。,8,概述 a.多灶萎縮性胃炎表現(xiàn)為:胃內(nèi)呈多灶性分布，以胃竇為主，多由Hp感染引起的慢性淺表性胃炎發(fā)展來。（相當(dāng)于B性胃炎） b.自身免疫性胃炎表現(xiàn)為:萎縮改變主要位于胃體部，由自身免疫引起。（相當(dāng)于A型胃炎）,9,總之： 不同病因引起的胃粘膜的慢性炎癥或萎縮性病變，實質(zhì)是胃粘膜上皮反復(fù)損害后，由于粘膜特異的再生能力，以致粘膜發(fā)生改建，最終導(dǎo)致不可逆的固有胃腺體的萎縮，甚至消失。是一種常見病，接受胃鏡檢查病人的8090%，女性少于男性，隨年齡增長發(fā)病率增高。,10,自身免疫性胃炎 多灶萎縮性胃炎 （A型慢性胃體炎） （ B型慢性胃竇炎）發(fā)病情況 少 見 常 見 病因 自身免疫反

4、應(yīng) 90%HP感染病變部位 胃體和胃底 胃 竇胃酸分泌 很少或缺乏 稍 低血中胃泌素 增 高 正 常血中壁細胞抗體 常 有 陰 性血中內(nèi)因子抗體 可有 無惡性貧血 可有 無自身免疫性胃炎北歐多見，我國僅有個別報道。,11,病因和發(fā)病機制,（一）、 Hp感染 證據(jù)：1）絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃粘膜中可檢出Hp；2） Hp在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥分布一致；3）根除Hp可使胃粘膜炎癥消退；4）從志愿者和動物模型中可復(fù)制Hp感染引起的慢性胃炎。,12,Hp感染無例外地引起胃粘膜炎癥， Hp感染后機體清除難因而成為慢性感染，故人群中Hp感染引起的慢性胃炎患病率與人群的Hp感染率是平行的。 Hp感染發(fā)展

5、而來的慢性多灶萎縮性胃炎的患病率與人群Hp感染不一定平行，往往與當(dāng)?shù)匚赴┗疾÷食势叫嘘P(guān)系。,13,幽門螺桿菌(HP) 感染：1983年Warren和Mashull發(fā)現(xiàn)慢性胃炎粘膜層上皮細胞有大量的HP存在，其陽性率高達可5080%，認為HP參與了慢性胃炎的發(fā)病。近年來許多研究資料發(fā)現(xiàn)HP與慢性胃炎關(guān)系密切，認為是一個重要的病因。,14,Hp感染呈全世界范圍分布，發(fā)展中國家比發(fā)達國家發(fā)病率高，感染率隨年齡而升高，男女差異不大。 我國屬Hp高感染率國家，人群Hp感染率在40%70%左右。人是目前被確認唯一傳染源。口-口或糞-口傳播。經(jīng)濟落后、居住條件差或不良衛(wèi)生習(xí)慣與Hp感染率呈正相關(guān)。,15,H

6、P 感染作為慢性胃炎病因的依據(jù)：絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃粘膜中可檢出HP HP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致 根除HP可以使胃粘膜炎癥消退 從健康自愿者和動物模型中可以復(fù)制HP感染引起的慢性胃炎,16,Hp1、呈螺旋形，具有鞭毛結(jié)構(gòu)，可在粘液層中自由活動，并與粘膜緊密接觸，直接侵襲胃粘膜；2、產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物：尿素酶及代謝產(chǎn)物氨，過氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷質(zhì)酶A等3、細胞毒素可導(dǎo)致細胞空泡變性；4、抗體可造成自身免疫損傷。,17,HP的作用機理 粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除。推測粘附作用可能與致病性大腸桿菌的致病性相似。 蛋白酶

7、的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細胞膜，破壞粘液屏障結(jié)構(gòu)。,18,Hp主要見于粘液層、胃粘膜上皮表面、以及小凹間。（胃竇粘膜小凹處） Hp具有鞭毛，能通過胃內(nèi)粘液層定植在胃粘膜小凹處，分泌粘附素緊貼在上皮細胞，釋放出尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3從而保持細菌周圍中性環(huán)境，使促胃液素分泌升高，導(dǎo)致H-濃度升高;分泌空泡毒素A（Vac A）等物質(zhì)引起細胞損害；細胞毒素相關(guān)基因（cag A）蛋白引起強烈的癥反應(yīng)；其菌體胞壁可作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)。,19,尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞。 毒素作用：HP具有細胞毒素相關(guān)基因蛋白

8、，能引起強烈的炎癥反應(yīng)。 HP菌體細胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)。,20,病因和發(fā)病機制,(二)、飲食和環(huán)境因素 流行病學(xué)研究顯示：飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。,21,病因和發(fā)病機制,（三）、自身免疫（以富含壁細胞的胃體粘膜萎縮為主） 自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗體如壁細胞抗體（PCA),伴惡性貧血者可存在內(nèi)因子抗體（IFA)； 本病可伴有其他自身免疫疾病：橋本甲狀腺炎、白癜風(fēng)、糖尿病、甲狀腺疾病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退和干燥綜合征等。,22,病因和發(fā)病機制（自身免疫因素）,壁細胞抗原和PCA形成的免疫復(fù)合物，在補體參與下，破壞壁細胞 ，使壁細胞

9、總數(shù)減少，導(dǎo)致胃酸分泌減少或喪失； IFA與內(nèi)因子結(jié)合后阻滯維生素B12與因子結(jié)合，導(dǎo)致惡性貧血,23,病因和發(fā)病機制,（四）、其他因素 幽門擴約肌功能不全，十二指腸液（含膽汁和胰液）反流入胃，削弱胃粘膜屏障功能。 酗酒、吸煙（尼古丁不僅可影響胃粘膜的血液循環(huán)，還導(dǎo)致幽門括約肌功能紊亂，造成膽汁反流）、服用NSAID等藥物（阿斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破壞粘膜屏障）、某些刺激性食物等均可反復(fù)損傷胃粘膜。,24,心力衰竭、肝硬化合并門脈高壓、營養(yǎng)不良都可以引起慢性胃炎； 胃部其他疾病如胃癌、胃息肉、胃潰瘍等常合并慢性萎縮性胃炎。 遺傳因素越來越受到重視。,病因和發(fā)病機制（其他

10、因素）,25,病 理,慢性胃炎的過程是胃粘膜損傷和修復(fù)的一種慢性過程，主要組織病理學(xué)特征： 炎癥、萎縮和腸化生。 炎癥表現(xiàn)：粘膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥浸潤， HP引起的常見淋巴濾泡形成。 有中性粒細胞浸潤時提示有活動性炎癥，稱慢性活動性胃炎，常存在HP感染。,26,病 理,胃粘膜萎縮主要表現(xiàn)：胃粘膜固有層腺體（幽門腺或泌酸腺）數(shù)量減少甚至消失，伴纖維組織增生、粘膜肌增厚，嚴重者胃粘膜變薄。 萎縮常伴有腸化生，表現(xiàn)為胃固有腺為腸腺樣腺體代替。,27,病 理,腸化生分為小腸型和大腸型，完全型和不完全型。 當(dāng)發(fā)生萎縮特別是伴由腸化生改變時，成為慢性萎縮性胃炎。,28,不典型增生(dysp

11、lasia)增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常，形成所謂不典型增生。表現(xiàn)為不典型的上皮細胞，核增大，增生的細胞擁擠有分層現(xiàn)象，粘膜結(jié)構(gòu)紊亂，有絲分裂象增多。中度以上的不典型增生被認為可能是癌前病變。,29,病 理,慢性胃炎進一步發(fā)展，胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發(fā)育異常，可形成異型增生（不典型增生），主要表現(xiàn)細胞異型性（細胞核增大失去極性，增生的細胞擁擠而有分層現(xiàn)象，粘膜結(jié)構(gòu)紊亂，有絲分裂現(xiàn)象增多）和腺體結(jié)構(gòu)的紊亂 異型增生是胃癌的癌前病變。,30,病 理,病理組織學(xué)檢查可見到Hp，腸化生和異型增生部位很少見到Hp 。,31,病 理（慢型淺表性胃炎）,1、慢性淺表性胃炎 以胃小凹之間的固

12、有膜內(nèi)有炎性細胞浸潤為特征，炎性細胞主要是漿細胞、淋巴細胞，偶見嗜酸細胞。固有膜常見水腫、充血、甚至灶性出血。 胃腺體正常。沒有破壞或腺體減少，有時可見糜爛即固有膜壞死（病變不涉及黏膜肌層）。表層上皮細胞變扁平，其排列常不規(guī)則。,32,2、慢性萎縮性胃炎 病損還累及腺體，腺體萎縮，數(shù)目減少，黏膜肌常見增厚，由于腺體萎縮或消失，胃黏膜有不同程度的變薄。,病 理,33,胃黏膜中，常見幽門腺化生（假幽門腺）和腸腺化生。 幽門腺化生是指胃體部和胃底部黏膜的腺體含有壁細胞和主細胞，如果此類細胞消失，腺體成為粘液腺而與幽門腺相似。,病 理,（慢性萎縮性胃炎）,34,病理腸腺化生（intestinal me

13、taplasia)胃腺轉(zhuǎn)變?yōu)槟c腺樣，含杯狀細胞 假性幽門腺化生胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài),35,腸腺化生由吸收細胞和杯狀細胞組成的腸上皮替代胃粘膜上皮，吸收細胞如同小腸黏膜的吸收細胞游離面有紋狀緣；后者含有酸性黏膜。 慢性淺表性胃炎時，黏膜淺層可出現(xiàn)腸上皮化生，在萎縮性胃炎時，可能所有胃黏膜的腺體均為腸腺化生取代。,（慢性萎縮性胃炎）,病 理,36,腸上皮化生常開始于胃小凹頸部，向上發(fā)展延及表層上皮，向下移行可達腺體的深部。開始是灶性的，隨著病情的發(fā)展，可聯(lián)結(jié)成片。,（慢性萎縮性胃炎）,病 理,37,腸化生分為完全型和不完全型兩類。 不完全型腸化生又稱大腸型化生，無Paneth細胞，吸收細胞

14、無明顯紋狀緣，微絨毛稀少而不規(guī)則，細胞內(nèi)不含或很少有堿性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶，但含有氧乙酰化延酸粘液和硫酸粘液，象大腸粘膜上皮。 大腸型化生與胃癌發(fā)生有關(guān)，是癌前病變。,病 理,（慢性萎縮性胃炎）,38,（慢性萎縮性胃炎）,完全型腸上皮化生含有吸收細胞、杯狀細胞、Paneth細胞等堿性磷酸酶、蔗糖酶、麥芽糖酶染色陽性，杯狀細胞中不含有硫酸粘液，但不含有氨乙酰化延酸粘液，如同小腸粘膜上皮，又稱小腸型化生。,病 理,39,（慢性萎縮性胃炎）,不同類型胃炎病理改變在胃內(nèi)的分布不同：引起的慢性胃炎，炎癥彌漫性分布，以胃竇為主；多灶萎縮性胃炎，萎縮和腸化生呈多灶性分布，多起始于胃角小彎側(cè)，逐漸波及到胃

15、竇，繼而胃體，灶性病變?nèi)诤?；自身免疫性胃炎，萎縮和腸化生主要局限在胃體。,病 理,40,病 理,慢性萎縮性胃炎的萎縮程度分為輕、中、重度。輕度：胃黏膜厚度正常，僅有個別或局灶的腺體萎縮，腺體減少不超過原有的1/3；中度：胃黏膜變薄，腺體排列紊亂，固有膜內(nèi)結(jié)蹄組織增多，黏膜肌增厚，腺體減少半數(shù)左右。重度：胃黏膜明顯變薄，腺體減少超過半數(shù)，黏膜肌明顯增厚。,（慢性萎縮性胃炎）,41,五、臨床表現(xiàn)慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕。 部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等。 少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現(xiàn)。 自身免疫性胃炎可

16、有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等。,42,六、輔助檢查胃鏡及活組織檢查：最可靠 CSG：粘膜充血、水腫、滲出多，粘膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點，輕度糜爛。 CAG：粘膜蒼白或灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；粘膜變細而平坦，黏膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結(jié)節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血。 測定，活檢標本涂片，病理切片找Hp，細菌培養(yǎng)， 13C或14C尿素呼氣實驗。,43,（3）慢性糜爛性胃炎 又稱疣狀胃炎或痘疹狀胃炎，常和消化性潰瘍、淺表性胃炎或萎縮性胃炎等伴發(fā)，可單獨發(fā)生。,44,胃黏膜出現(xiàn)多個疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，直徑510mm頂端可見黏膜缺損或臍樣凹陷，中心有糜爛，隆起周圍多無紅暈，但常伴有大小相仿的紅斑，以胃竇部多見，可分為持續(xù)型或消失型。在慢性胃炎悉尼系統(tǒng)分類中屬于特殊類型胃炎，內(nèi)鏡分型為隆起糜爛型胃炎和扁平糜爛型胃炎。,實驗室和其他檢查（胃鏡檢查）,45,慢性胃炎悉尼系統(tǒng)分類法,組織學(xué)部分內(nèi)鏡部分病因?qū)W局部解剖形態(tài)學(xué)（后綴）致病相關(guān)因素如膽汁反流性、幽門螺旋桿菌等,46,1 急性胃炎 慢性胃炎 特殊類型 2 胃竇炎 胃體炎 全胃炎 炎癥 活動性