2018-2019學(xué)年高中生物第五章細(xì)胞增殖、分化、衰老和凋亡第三節(jié)關(guān)注癌癥課時(shí)作業(yè)蘇教版必修1.doc-匯文網(wǎng)
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1、第三節(jié) 關(guān)注癌癥1永州市質(zhì)監(jiān)局查獲冷水灘區(qū)某豆腐加工店使用非食用原料堿性橙,浸染豆腐皮,堿性橙是一種偶氮類堿性染料,俗名“王金黃”,為致癌物,過量攝取、吸入以及皮膚接觸該物質(zhì)均會(huì)造成急性和慢性的中毒傷害,導(dǎo)致細(xì)胞癌變。若用藥物抑制癌細(xì)胞,關(guān)鍵是抑制下列哪種物質(zhì)的形成()A脂質(zhì) BDNACRNA D蛋白質(zhì)解析:選B。癌細(xì)胞形成的根本原因是原癌基因和抑癌基因突變引起的,所以藥物應(yīng)抑制DNA的復(fù)制。2吸煙是人體攝入化學(xué)致癌物質(zhì)的主要途徑,從香煙的煙霧中可分析出20多種化學(xué)致癌因子。有的細(xì)胞受到化學(xué)致癌因子的作用變成癌細(xì)胞。下列屬于癌細(xì)胞主要特征的是()A無(wú)限增殖,形態(tài)改變B表面糖蛋白數(shù)量增多C細(xì)胞周
2、期長(zhǎng),核糖體數(shù)量減少D癌細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)和正常細(xì)胞一樣解析:選A。與正常細(xì)胞相比,癌細(xì)胞表面的糖蛋白減少,核糖體數(shù)量增多,遺傳物質(zhì)發(fā)生改變。3皮膚癌一般發(fā)生于哪一層皮膚細(xì)胞的哪一時(shí)期()A表皮細(xì)胞有絲分裂間期B生發(fā)層細(xì)胞有絲分裂間期C真皮細(xì)胞有絲分裂前期D生發(fā)層細(xì)胞有絲分裂中期解析:選B。在細(xì)胞分裂的間期,DNA分子要完成復(fù)制,復(fù)制時(shí)要打開基因的結(jié)構(gòu),這時(shí)細(xì)胞易受到各種致癌因子的作用而發(fā)生癌變。而對(duì)于人的皮膚來(lái)說,表皮細(xì)胞是特化細(xì)胞,不再分裂,補(bǔ)充皮膚衰老死亡細(xì)胞的是生發(fā)層細(xì)胞不斷分裂產(chǎn)生的新細(xì)胞,故皮膚癌一般發(fā)生在生發(fā)層細(xì)胞有絲分裂的間期。4下列關(guān)于細(xì)胞癌變的敘述,錯(cuò)誤的是()A癌細(xì)胞在條件
3、適宜時(shí)可無(wú)限增殖B癌變前后,細(xì)胞的形態(tài)和結(jié)構(gòu)有明顯差別C病毒癌基因可整合到宿主基因組誘發(fā)癌變D原癌基因的主要功能是阻止細(xì)胞發(fā)生異常增殖解析:選D。原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)控細(xì)胞周期,控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程,D錯(cuò)誤;癌細(xì)胞具有無(wú)限增殖的特點(diǎn),A正確;組織細(xì)胞發(fā)生癌變后,細(xì)胞形態(tài)和結(jié)構(gòu)均發(fā)生明顯變化,如細(xì)胞變?yōu)榍蛐危?xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少,B正確;病毒致癌因子中的病毒癌基因可以整合到宿主基因組誘發(fā)癌變,C正確。5某科學(xué)工作者在培養(yǎng)瓶?jī)?nèi)培養(yǎng)人的兩種細(xì)胞,他發(fā)現(xiàn)甲瓶?jī)?nèi)的細(xì)胞貼壁生長(zhǎng),單層分布于瓶的內(nèi)壁上;乙瓶?jī)?nèi)的細(xì)胞生長(zhǎng)時(shí)重疊,且不斷分裂,則下列敘述正確的是()A甲內(nèi)是正常細(xì)胞,乙內(nèi)是已分化的細(xì)胞B甲
4、內(nèi)是正常分化的細(xì)胞,乙內(nèi)是癌細(xì)胞C甲內(nèi)是正常細(xì)胞,乙內(nèi)是癌細(xì)胞D甲內(nèi)是癌細(xì)胞,乙內(nèi)是正常細(xì)胞解析:選C。從細(xì)胞生長(zhǎng)特征可以看出,甲培養(yǎng)瓶?jī)?nèi)的細(xì)胞貼壁生長(zhǎng),呈單層分布,屬于正常細(xì)胞;乙培養(yǎng)瓶?jī)?nèi)的細(xì)胞生長(zhǎng)時(shí)重疊,且不斷分裂,屬于癌細(xì)胞。癌細(xì)胞由于細(xì)胞膜表面糖蛋白的減少,失去了接觸抑制的特點(diǎn),呈惡性增殖狀態(tài)。6癌細(xì)胞與正常細(xì)胞相比,與RNA和DNA合成有關(guān)的酶的活性顯著增強(qiáng),相應(yīng)地,核酸的分解速率明顯降低。這與癌細(xì)胞所具有的哪種特征有關(guān)()A能夠無(wú)限增殖B細(xì)胞無(wú)接觸抑制C細(xì)胞彼此間的黏著性下降D細(xì)胞呼吸以無(wú)氧呼吸為主解析:選A。與RNA和DNA合成有關(guān)的酶的活性顯著增強(qiáng),說明核酸的合成大量增加,說明
5、癌細(xì)胞的分裂能力極強(qiáng);癌細(xì)胞無(wú)接觸抑制現(xiàn)象,應(yīng)與細(xì)胞表面的糖蛋白減少有關(guān),但與核酸酶活性顯著增強(qiáng)無(wú)直接關(guān)系;癌細(xì)胞的細(xì)胞膜上糖蛋白等物質(zhì)減少,細(xì)胞間黏著性下降,導(dǎo)致癌細(xì)胞易于在體內(nèi)轉(zhuǎn)移,但與題干無(wú)關(guān);癌細(xì)胞與正常細(xì)胞相同,細(xì)胞呼吸均以有氧呼吸為主。7研究表明細(xì)胞癌變是細(xì)胞從已分化轉(zhuǎn)變到未分化狀態(tài)的過程,下列敘述正確的是()A癌細(xì)胞具有和正常分化細(xì)胞相近的細(xì)胞類型B癌細(xì)胞的分裂能力與分化程度成正相關(guān)C誘導(dǎo)癌細(xì)胞的正常分化是癌癥治療的一種策略D癌細(xì)胞類似于胚胎細(xì)胞都脫離了細(xì)胞的正常分化解析:選C。研究表明細(xì)胞癌變是細(xì)胞從已分化轉(zhuǎn)變到未分化狀態(tài)的過程,故癌細(xì)胞與正常細(xì)胞相比,形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能均不同;
6、細(xì)胞的分化程度越高,其分裂能力越低;誘導(dǎo)癌細(xì)胞脫離未分化狀態(tài),即誘導(dǎo)癌細(xì)胞正常分化是癌癥治療的一種策略;癌細(xì)胞已不受機(jī)體控制,而胚胎細(xì)胞可在機(jī)體控制下完成正常分化。8據(jù)有關(guān)資料統(tǒng)計(jì),80%左右的肝癌患者是由乙肝病人轉(zhuǎn)變而來(lái)的,這說明()A乙肝病人的肝細(xì)胞中存在致癌基因B乙肝病人長(zhǎng)期接觸放射性物質(zhì)C乙肝病人長(zhǎng)期誤食含黃曲霉毒素的物質(zhì)D乙肝病毒使病變的肝組織癌變解析:選D。癌癥形成的原因是細(xì)胞內(nèi)普遍存在的原癌基因在致癌因子的作用下被激活而導(dǎo)致的。乙肝病人體內(nèi)的原癌基因被乙肝病毒這種致癌因子激活而使乙肝轉(zhuǎn)變?yōu)楦伟?美國(guó)弗吉尼亞大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)了一種基因,該基因有助于避免癌細(xì)胞分散。他們發(fā)現(xiàn)帶有該基
7、因的癌細(xì)胞會(huì)失去轉(zhuǎn)移能力。對(duì)該基因的作用最可能的解釋是()A當(dāng)這種基因添加到癌細(xì)胞后,在癌細(xì)胞中表達(dá)并產(chǎn)生一種糖蛋白,由此阻止癌細(xì)胞入侵其他組織、器官B當(dāng)這種基因添加到癌細(xì)胞后,在癌細(xì)胞中表達(dá)并產(chǎn)生一種糖蛋白,由此癌細(xì)胞迅速分化為其他組織、器官C該基因使癌細(xì)胞迅速衰老D以上說法都不對(duì)解析:選A。癌細(xì)胞易于分散是因?yàn)榧?xì)胞膜表面的糖蛋白減少造成細(xì)胞間黏著性降低,添加該基因后避免了癌細(xì)胞的分散,因此該基因最可能是控制糖蛋白的表達(dá)。10下列關(guān)于癌癥的預(yù)防、診斷和治療的敘述,不正確的是()A煙草中含尼古丁、焦油等化學(xué)致癌物質(zhì),吸煙是人體攝入化學(xué)致癌物的主要途徑之一B樂觀、積極的心態(tài)有助于機(jī)體提高免疫力,
8、減少癌癥的發(fā)生C隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展,癌癥的診斷和治療都有了很大的進(jìn)展D癌癥的治療只能通過西醫(yī),中藥是沒有作用的解析:選D。中醫(yī)藥治療癌癥,是我國(guó)獨(dú)特的治療方法。與西醫(yī)的手術(shù)、放療、化療相比較,各有所長(zhǎng)。運(yùn)用得當(dāng),可以取長(zhǎng)補(bǔ)短,療效成倍提高。11英國(guó)科學(xué)家約翰蘇爾斯頓因發(fā)現(xiàn)了存在于高等生物細(xì)胞中nuc1基因(又被稱為細(xì)胞凋亡基因,其編碼的蛋白質(zhì)能使DNA水解)曾榮獲諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。下列有關(guān)敘述不正確的是()A細(xì)胞中遺傳信息缺失可能是細(xì)胞編程性死亡的原因之一B如能激活癌細(xì)胞nuc1基因,可導(dǎo)致癌細(xì)胞死亡C蝌蚪尾部的自溶現(xiàn)象是細(xì)胞編程性死亡的具體表現(xiàn)D生物發(fā)育過程中,細(xì)胞的產(chǎn)生和死亡的數(shù)量
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