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1、房顫與室律失常治療現(xiàn)狀房顫與室律失常治療現(xiàn)狀蘇州大學(xué)附屬一院蘇州大學(xué)附屬一院 蔣文平蔣文平2004-9(一一)房顫房顫(AF)的治療的治療 1.房顫是常見的心律失常房顫是常見的心律失常發(fā)病趨勢(shì)占成人居民人口的2發(fā)病隨年齡增長(zhǎng)而上升，65歲以上者發(fā)病趨勢(shì)5.92.AF治療治療(1)依次有藥物、消融、手術(shù)、起搏(2)各種治療方法互相補(bǔ)充，不是互相否定(3)按病人情況，選擇較合適的治療方案 藥物是首選方案3.轉(zhuǎn)復(fù)轉(zhuǎn)復(fù)AF的藥物的藥物IA 類：奎尼丁、普酰胺IC 類：氟卡尼、普羅帕酮III 類：依布利特、多非利特、索他洛爾、胺碘酮(可達(dá)龍)4.奎尼丁奎尼丁(1)第一個(gè)用于轉(zhuǎn)復(fù)AF的藥物(20世紀(jì) 20

2、30年代)(2)AF轉(zhuǎn)復(fù)、維持竇律最有效的藥物(3)上世紀(jì)80年代后少用的原因 消化道癥狀明顯(腹瀉、低鉀)加重或誘發(fā)收縮期心衰 QT間期延長(zhǎng)，誘發(fā)TdP(3%)胺碘酮、阻滯劑等的應(yīng)用(4)現(xiàn)有為奎尼丁(Q)恢復(fù)名譽(yù)之勢(shì)，重新在維持竇律中應(yīng)用 (Europ.H.J.2004:25:1371-1373)DC復(fù)律后當(dāng)天Q 160mg+Verap80mg Bid 以后Q 160mg+Verap 80mg tid 隨訪1年，AF復(fù)發(fā)率Pl 83%、S 67、q+V 65%TdP發(fā)生率 S 2.3%q+V 05.普酰胺普酰胺(1)第一個(gè)靜脈轉(zhuǎn)復(fù)AF的藥物(1980年)(2)主要不足低血壓、誘發(fā)心衰、QT

3、延長(zhǎng)誘發(fā)TdP(3)現(xiàn)有被 IC類藥物替代之勢(shì) 氟尼卡、普羅帕酮 (Eurp.N.J 2004：25：12741276)6.普羅帕酮普羅帕酮(1)PAF48h 左室功能良好(2)頓服 600mg(我國(guó)現(xiàn)用300mg)(3)平均轉(zhuǎn)復(fù)率80(3h內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù))7.氟尼卡氟尼卡(1)PAF48h，左室功能良好(2)頓服300mg(我國(guó)未用過)(3)氟尼卡可靜注應(yīng)用2mg/kg/20min iv (最大劑量 200mg)8.胺碘酮胺碘酮(可達(dá)龍可達(dá)龍)(1)PAF48h，轉(zhuǎn)復(fù)率不低于IC類藥物(2)適用于血流動(dòng)力學(xué)障礙、AMI、HF、寬QRS波，電復(fù)律 不能轉(zhuǎn)復(fù)，或轉(zhuǎn)復(fù)竇律不持久，屬IC類推薦(3)用法：1

4、50300mg iv+20mg/kg/24h靜滴 600mg/d口服一周 400mg/d口服23周 200mg/d口服維持(4)既終止PAF發(fā)作，又持久地維持竇律，有效率可達(dá)55 95 (europ.H.J.2004:25:1274-1276)9.依布利特依布利特(1)依布利特為靜注復(fù)律藥物 1mg/iv/10min，觀察10min，不中止AF給第二劑 1mg/iv/10min 體重60ml/min 0.5mg Bid 肌酐清除率 4060ml/min 0.25mg Bid 肌酐清除率 2040ml/min 0.125mg Bid 肌酐清除率 48h，復(fù)律(2)慢性AF復(fù)律，或心律控制治療(3

5、)孤立性AF，中風(fēng)發(fā)生率1.3/年(4)Framingham 研究(11年AF隨訪)高血壓病、心臟擴(kuò)大者中風(fēng)發(fā)生率28.2 無高血壓病、心臟不擴(kuò)大者中風(fēng)發(fā)生率6.8(5)既往有過中風(fēng)或一過性腦卒中，隨后中風(fēng)發(fā)生率1012/年17.中風(fēng)高危因素中風(fēng)高危因素(1)年齡65歲，女性(2)高血壓病、冠心病者(3)糖尿病(4)心衰、EF0.35(5)風(fēng)心瓣膜病、人工瓣膜(6)有過栓塞史(7)TEE上顯示LA血栓(8)甲亢18.AF抗凝治療建議抗凝治療建議 病人特征病人特征 抗栓治療抗栓治療 推薦級(jí)別推薦級(jí)別60歲，Lone AF ASP 325mg/d，或不治療 I48h，或慢性AF復(fù)律者 或持久性AF

6、控制HR者，應(yīng)抗凝治療(5)AF室率控制或節(jié)律控制各有適應(yīng)癥，都屬AF的一線治療(二二)室性心律失常藥物治療室性心律失常藥物治療1.藥物和選擇藥物和選擇(1)用于中止VT/VF的藥物：靜脈制劑有胺碘酮、普酰胺、利多卡因等(2)用于防治VT/VF的藥物：口服制劑有胺碘酮、普酰胺、普羅帕酮、索他洛爾、阻滯劑、維拉帕米等(3)在藥物治療選擇上過去10年內(nèi)有了改變2.室律失常室律失常(1)孤立性室早無脈搏VT/VF(2)發(fā)生于健康心臟嚴(yán)重心肌疾患、心衰 病譜廣，治療選擇上過去10年內(nèi)發(fā)生了變化3.治療選擇治療選擇(1)孤立性室早non-SVT 無血流動(dòng)力學(xué)障礙，不誘發(fā)SVT/VF者，可不治療(2)急診

7、終止發(fā)作 無脈搏VT/VF，多形性VT需立即電復(fù)律或除顫 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定單形性持續(xù)性VT可選藥物中止(3)遠(yuǎn)期防治 ICD、藥物 ICD優(yōu)于藥物 消融、手術(shù) 各有適應(yīng)范圍4.藥物選擇和治療評(píng)價(jià)藥物選擇和治療評(píng)價(jià)(用于急性中止用于急性中止)(1)利多卡因(IB類)作用強(qiáng)度相關(guān)因素 頻率依賴，失活通道敏感，快速心率時(shí)有效 電壓依賴，低膜電位敏感，用于AMI APD依賴，長(zhǎng)APD敏感，用于VT 短APD作用弱，房速無效 對(duì)健康心肌鈉通道作用小，特發(fā)性VT療效差 推薦應(yīng)用(ACLS 2000，STEMI 2004指南)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的VT未推薦應(yīng)用利多卡因 無脈搏VT/VF耐電擊者(電擊后復(fù)發(fā)/不終止

8、)保留利多卡因的應(yīng)用，但不是首選 首選胺碘酮(ARREST，ALIVE)AMI及溶栓治療中，不再預(yù)防性應(yīng)用利多卡因(III、B)(2)普酰胺(IA類)促心律失常相關(guān)因素 代謝產(chǎn)物為N-acetylprocainamide NAPA 具III類AAD活性，半衰期610h，延長(zhǎng)QT間期 母藥及NAPA依賴腎臟排出，腎功能不全能引起TdP 推薦應(yīng)用(ACLS2000指南，STEMI 2004指南)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的寬QRS波心速(IIb，C)優(yōu)于利多卡因 AF+WPW靜注普酰胺保留首選地位 無脈搏VT/VF耐電擊者，普酰胺應(yīng)用在胺碘酮之后 普酰胺國(guó)內(nèi)無藥供應(yīng)(3)普羅帕酮(IC類)促心律失常相關(guān)因素

9、作用于開放狀態(tài)鈉通道，結(jié)合/解離常數(shù)長(zhǎng)、作用強(qiáng) 對(duì)正常心肌就有作用，靜注使QRS增寬 對(duì)異常心肌敏感，不用于MI、LVH、DCM等 負(fù)性肌力作用強(qiáng)，不用于HF推薦應(yīng)用 FDA未批準(zhǔn)靜脈制劑 我國(guó)用于 終止PSVT 終止心臟無結(jié)構(gòu)異常的PVT建議不要用于器質(zhì)性心臟病、心功能不全、室內(nèi)傳導(dǎo)障礙者(4)胺碘酮(III 類)靜注(急性)電生理效應(yīng) 阻滯INa、IC50 3.6M 阻滯ICa-L、IC50 0.25 M 阻滯鉀外流作用小于阻滯INa、ICa-L 阻滯IkrIks 作用失活通道，呈使用、電壓依賴 急性作用起效快，QT影響小 推薦應(yīng)用(ACLS 2000，STEMI 2004指南)無脈搏VT

10、/VF電擊三次(200j，200-300j，360j)無效者 首選胺碘酮靜注300mg或5mg/kg后，再次電擊(IIa B)持續(xù)單形性VT，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 胺碘酮150mg/10min，如需要隔10-15min可重復(fù) 1mg/min靜滴 6h(360mg)0.5mg/min靜滴 18h(540mg)累計(jì)總劑量24h不超過2200mg(I，B)血流動(dòng)力學(xué)障礙的AF/AFL，顯出心肌缺血加重的AF/AFL ，對(duì)電復(fù)律無反應(yīng)或重建竇律不持久，靜注胺碘酮減慢心 室率或再次電復(fù)律(I，C)(5)AMI中穩(wěn)定心電措施(STEMI 2004指南)除正確地使用抗心律失常外 維持血K+4.0mMol，血Mg2

11、+2.0mg/dl(IIa C)立即口服-阻滯劑(如果無禁忌癥，不考慮溶栓或直接 PCI(I、A)，或靜注-阻滯劑(IIa B)5.藥物選擇和治療評(píng)價(jià)藥物選擇和治療評(píng)價(jià)(用于遠(yuǎn)期防治用于遠(yuǎn)期防治)(1)胺碘酮 口服(遠(yuǎn)期)電生理效應(yīng) 基本不顯I 類作用，不影響室內(nèi)傳導(dǎo) 降低ICa-L 13-43%被APD延長(zhǎng)糾正，不顯負(fù)性肌力作用 抑制鉀外流，降低Ikr、Iks、Ik1、Ito 40以上 阻滯IksIkr 構(gòu)成QT間期延長(zhǎng)，縮小跨壁復(fù)極離散(TDR)QT延長(zhǎng)不誘發(fā)TdP 推薦應(yīng)用 危及生命的室性心律失常 SCD一級(jí)預(yù)防 MI者顯著地降低了心臟事件(VF/SCD)但未降低總死亡率(CAMIAT、

12、EMIAT)HF者未降低死亡率，但也未增加死亡率(SCD-HeFT)(JACC，2004:44.Supple.A:16A-18A)SCD二級(jí)預(yù)防CASCADE 研究：VF復(fù)蘇者，無Q波MI，VF復(fù)發(fā)高危病例隨機(jī)胺碘酮治療與按電生理指導(dǎo)下其他AAD治療比較隨訪 第2 年存活率82 vs 69%第4 年存活率66 vs 52%第6年存活率53 vs 40%胺碘酮優(yōu)于其他AAD(2)胺碘酮與ICD比較 總體來說ICD優(yōu)于胺碘酮(MUSTT)SCD高危病例，未植入ICD者，胺碘酮替代治療 植入ICD者應(yīng)用胺碘酮，減少放電次數(shù) 影響ICD結(jié)果的可能原因 病因 MI者ICD防治效果好(MADIT II)非

13、缺血DCM伴non-SVT者，ICD與胺碘酮比較 死亡率無差別(AMIOVIRT)心功能 EF0.3者，MI、EF 0.3者，ICD降低死亡率31 (p=0.016)(MADI T II)胺碘酮可增加除顫閾值，故用藥后要調(diào)整ICD的輸出(3)其他治療 I 類AAD不主張用于VT/VF的遠(yuǎn)期防治(CAST)其他AAD用于SCD防治，尚無循證醫(yī)學(xué)證據(jù) MI、DCM者應(yīng)用ACEIs、BBs改善心功能，有利于降 低死亡率6.小小 結(jié)結(jié)(1)無脈搏VT/VF急診治療首選胺碘酮，未推薦利多卡因(2)心臟復(fù)蘇現(xiàn)場(chǎng)，應(yīng)用胺碘酮存活率比利多卡因高(3)SCD遠(yuǎn)期防治ICD優(yōu)于胺碘酮(4)SCD高危者，未植入ICD，可選用胺碘酮(5)其他AAD尚無足夠證據(jù)有助于SCD的防治 但缺血性、非缺血性心臟病應(yīng)用ACEIs、BB有助于降低死亡率點(diǎn)點(diǎn) 評(píng)評(píng)(1)以往VT/VF治療，應(yīng)用利多卡因?yàn)橹?，現(xiàn)建議靜注胺碘酮，但也并不排除在利多卡因無效時(shí)才選用胺碘酮(如AMI后的SVT)。(2)VT/VF的遠(yuǎn)期防治,建議應(yīng)用胺碘酮。但應(yīng)強(qiáng)調(diào)基礎(chǔ)心臟病治療的意義大于AAD的應(yīng)用。(3)在VT/VF的防治上ICD優(yōu)于胺碘酮，但I(xiàn)CD是昂貴的選擇，如ICD降低猝死率被非心律失常死亡率增加所抵消，應(yīng)權(quán)衡ICD植入的意義。