老年糖尿病用藥ppt課件.ppt
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1、一、概述一、概述 糖尿病是由于體內(nèi)胰島素分泌或作用缺陷,或兩者均同糖尿病是由于體內(nèi)胰島素分泌或作用缺陷,或兩者均同時存在,引起糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝紊亂,血中葡萄糖水平時存在,引起糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝紊亂,血中葡萄糖水平升高而發(fā)生的疾病。年齡在升高而發(fā)生的疾病。年齡在6060或或6060歲以上老年人發(fā)生的糖尿歲以上老年人發(fā)生的糖尿病,或病,或6060歲以前就患有糖尿病而延續(xù)到歲以前就患有糖尿病而延續(xù)到6060歲后。歲后。發(fā)病率呈上升趨勢,約為發(fā)病率呈上升趨勢,約為2.6%2.6%,大城市,大城市6.4%6.4%。并發(fā)病中,其中心血管疾病為非糖尿病患者的并發(fā)病中,其中心血管疾病為非糖尿病患者的2
2、24 4倍,倍,75%75%的的2 2型的糖尿病患者死于心血管疾病。型的糖尿病患者死于心血管疾病。二、糖尿病的分型二、糖尿病的分型1 1、I I型糖尿?。阂葝u型糖尿?。阂葝u細胞破壞,通常胰島素絕對缺乏細胞破壞,通常胰島素絕對缺乏2 2、2 2型糖尿?。阂葝u素抵抗為主伴相對分泌不足,到胰島素分泌型糖尿?。阂葝u素抵抗為主伴相對分泌不足,到胰島素分泌缺陷為主,伴隨胰島素抵抗。缺陷為主,伴隨胰島素抵抗。其它特殊類型糖尿?。浩渌厥忸愋吞悄虿。杭毎δ苓z傳缺陷,胰島素作用細胞功能遺傳缺陷,胰島素作用遺傳缺陷,胰腺外分泌疾病等。藥物或化學引起糖尿病等遺傳缺陷,胰腺外分泌疾病等。藥物或化學引起糖尿病等等。等
3、。妊娠糖尿?。喊ㄈ焉锲陂g發(fā)現(xiàn)糖尿病和妊娠之前已診斷妊娠糖尿病:包括妊娠期間發(fā)現(xiàn)糖尿病和妊娠之前已診斷的糖尿病。的糖尿病。三、臨床表現(xiàn)三、臨床表現(xiàn)1 1、高血糖;三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝紊亂所致表現(xiàn)、高血糖;三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝紊亂所致表現(xiàn) 因血糖升高和滲透性利尿出現(xiàn)多尿、口干、多因血糖升高和滲透性利尿出現(xiàn)多尿、口干、多飲,體內(nèi)葡萄糖不能充分氧化,導(dǎo)致易饑多食。飲,體內(nèi)葡萄糖不能充分氧化,導(dǎo)致易饑多食。由于糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解加強,大部分患者出由于糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解加強,大部分患者出現(xiàn)體重減輕,故多尿、多食、多飲和體重減輕為現(xiàn)體重減輕,故多尿、多食、多飲和體重減輕為其三多一少癥狀。其三多一少癥狀。2 2
4、、糖尿病的急性并發(fā)癥:酮癥酸中毒,乳酸酸中毒,、糖尿病的急性并發(fā)癥:酮癥酸中毒,乳酸酸中毒,低血糖等。低血糖等。3 3、糖尿病慢性并發(fā)癥:與血糖控制密切相關(guān)。如糖尿、糖尿病慢性并發(fā)癥:與血糖控制密切相關(guān)。如糖尿病腎病,神經(jīng)病變,視網(wǎng)膜病,糖尿病大血管病病腎病,神經(jīng)病變,視網(wǎng)膜病,糖尿病大血管病變,高血壓、冠心病、腦血管疾病和周圍血管疾變,高血壓、冠心病、腦血管疾病和周圍血管疾??;??;2 2型糖尿病可表現(xiàn)為反應(yīng)性低血糖,免疫降低,型糖尿病可表現(xiàn)為反應(yīng)性低血糖,免疫降低,感染,久治不愈。感染,久治不愈。4 4、老年糖尿病的特征:胰島、老年糖尿病的特征:胰島細胞受損和胰島素抵抗,高胰細胞受損和胰島素
5、抵抗,高胰島素血癥。島素血癥。老年人高血壓普遍存在胰島素抵抗和高胰島素血癥。表明老年人高血壓普遍存在胰島素抵抗和高胰島素血癥。表明機體對處理葡萄糖的能力減弱。約機體對處理葡萄糖的能力減弱。約50%50%原發(fā)性高血壓患者有原發(fā)性高血壓患者有胰島素抵抗。胰島素抵抗。老年人糖尿病無三多一少的原因:老年人口渴中樞不如青老年人糖尿病無三多一少的原因:老年人口渴中樞不如青年人敏感,不易出現(xiàn)口渴多飲,老年人腎動脈硬化、腎小球年人敏感,不易出現(xiàn)口渴多飲,老年人腎動脈硬化、腎小球過濾率降低,腎閾值升高,血糖升高不出現(xiàn)明顯的多飲、多過濾率降低,腎閾值升高,血糖升高不出現(xiàn)明顯的多飲、多尿癥。尿癥。五、口服降糖藥物五
6、、口服降糖藥物1 1、磺脲類、磺脲類:刺激胰島素分泌,提高外周組織對胰島素的刺激胰島素分泌,提高外周組織對胰島素的敏感性,減少肝糖輸出。首選于非肥胖伴胰島素分泌第一時敏感性,減少肝糖輸出。首選于非肥胖伴胰島素分泌第一時相欠缺者,或胰島素相欠缺者,或胰島素1 1、2 2時相分泌不佳者。時相分泌不佳者。本類藥物作用于本類藥物作用于細胞的細胞的ATPATP敏感性鉀通道,直接刺激敏感性鉀通道,直接刺激胰島胰島細胞分泌胰島素,降糖作用強,平均使細胞分泌胰島素,降糖作用強,平均使HbAcHbAc下降下降1 15%5%。格列本脲(優(yōu)降糖)格列本脲(優(yōu)降糖):二代:二代SUSU,降糖作用較,降糖作用較D860
7、D860強強200200倍,作倍,作用持久,如劑量掌握不好,易發(fā)生低血糖,應(yīng)從小劑量開始,用持久,如劑量掌握不好,易發(fā)生低血糖,應(yīng)從小劑量開始,視血糖控制情況逐漸調(diào)節(jié)劑量。老年糖尿病人最好不用。視血糖控制情況逐漸調(diào)節(jié)劑量。老年糖尿病人最好不用。格列齊特(達美康)格列齊特(達美康):二代:二代SUSU,降糖作用較,降糖作用較D860D860強強10102020倍,倍,除能有效降低血糖外,還可降低血小板的粘附值和聚集性,加除能有效降低血糖外,還可降低血小板的粘附值和聚集性,加速纖維蛋白的溶解過程,能改善糖尿病引起的眼底病變癥狀,速纖維蛋白的溶解過程,能改善糖尿病引起的眼底病變癥狀,并能治療糖尿病患
8、者的代謝及血管功能紊亂,長期使用安全,并能治療糖尿病患者的代謝及血管功能紊亂,長期使用安全,較少發(fā)生低血糖癥等不良反應(yīng),尤其適用于患心血管疾病的老較少發(fā)生低血糖癥等不良反應(yīng),尤其適用于患心血管疾病的老年糖尿病人。但本品易致肝功能損害,要定期查肝功。年糖尿病人。但本品易致肝功能損害,要定期查肝功。格列吡嗪(美吡噠)格列吡嗪(美吡噠):二代:二代SUSU,降糖作用比,降糖作用比D860D860強約強約100100倍,倍,其代謝產(chǎn)物無藥理作用,老年糖尿病人使用本品較格列本脲其代謝產(chǎn)物無藥理作用,老年糖尿病人使用本品較格列本脲更安全。除降糖作用外,本品還能降低血脂和血小板聚集,更安全。除降糖作用外,本
9、品還能降低血脂和血小板聚集,增加纖維蛋白溶解活性,除治微血管疾病的發(fā)生和發(fā)展,對增加纖維蛋白溶解活性,除治微血管疾病的發(fā)生和發(fā)展,對老年糖尿病合并微血管病變尤為適合。老年糖尿病合并微血管病變尤為適合。格列喹酮(糖適平)格列喹酮(糖適平):二代:二代SUSU,本品為,本品為95%95%不經(jīng)腎排泄的磺不經(jīng)腎排泄的磺脲類降糖藥。作用溫和,可根據(jù)病情調(diào)節(jié)劑量,適用于飲食脲類降糖藥。作用溫和,可根據(jù)病情調(diào)節(jié)劑量,適用于飲食療法不能取得滿意的患者,尤其適用于糖尿病合并腎功能不療法不能取得滿意的患者,尤其適用于糖尿病合并腎功能不全、血糖水平不太高以及糖尿病腎病者。全、血糖水平不太高以及糖尿病腎病者。格列美脲
10、(亞莫利)格列美脲(亞莫利):三代:三代SUSU,與,與細胞受體結(jié)合快,分離細胞受體結(jié)合快,分離也快,分別為本脲的也快,分別為本脲的3 3倍和倍和8 8倍。本品除刺激倍。本品除刺激細胞釋放胰島細胞釋放胰島素外,還可改善組織對胰島素的敏感性,對其它磺脲類失效素外,還可改善組織對胰島素的敏感性,對其它磺脲類失效者仍有效,作用快,有較強的胰外作用。安全性高,去明顯者仍有效,作用快,有較強的胰外作用。安全性高,去明顯肝腎功能損害。半衰期長,一天一次,用藥方便??芍^老年肝腎功能損害。半衰期長,一天一次,用藥方便??芍^老年2 2糖尿病的首選藥物。糖尿病的首選藥物。2.2.餐時血糖調(diào)節(jié)劑餐時血糖調(diào)節(jié)劑:瑞格
11、列奈,那格列奈。作用于瑞格列奈,那格列奈。作用于細胞的細胞的ATPATP敏感性鉀通道,但結(jié)合點與敏感性鉀通道,但結(jié)合點與SUSU不同,主要作用于胰島素分不同,主要作用于胰島素分泌第一時相。最大特點是可能模仿胰島素生理性分泌,起效快,泌第一時相。最大特點是可能模仿胰島素生理性分泌,起效快,作用短,可有效控制餐后血糖,亦不增加低血糖風險。現(xiàn)已證作用短,可有效控制餐后血糖,亦不增加低血糖風險。現(xiàn)已證明餐后高血糖比空腹血糖更易誘發(fā)老年糖尿病人的血管并發(fā)癥,明餐后高血糖比空腹血糖更易誘發(fā)老年糖尿病人的血管并發(fā)癥,因此該類藥物對老年糖尿病人有益。且可減輕胰島素抵抗。主因此該類藥物對老年糖尿病人有益。且可減
12、輕胰島素抵抗。主要用于控制餐后高血糖,刺激餐后胰島素快速分泌,起效快,要用于控制餐后高血糖,刺激餐后胰島素快速分泌,起效快,作用時間短。進餐時服藥,不進餐則不服藥,特別適用于飲食作用時間短。進餐時服藥,不進餐則不服藥,特別適用于飲食不規(guī)律者;低血糖的發(fā)生率較不規(guī)律者;低血糖的發(fā)生率較SUSU低;經(jīng)肝代謝,極少從腎排泄,低;經(jīng)肝代謝,極少從腎排泄,適用于腎功能不全者,肝病時減量。適用于腎功能不全者,肝病時減量。3 3、-糖苷酶抑制劑糖苷酶抑制劑:阿卡波糖,主要抑制小腸粘膜刷狀緣:阿卡波糖,主要抑制小腸粘膜刷狀緣的的-葡萄糖苷酶,延遲和減少腸道對淀粉的分解、消化和葡萄糖苷酶,延遲和減少腸道對淀粉的
13、分解、消化和吸收,控制餐后血糖的升高幅度。特點是降糖效果緩和,吸收,控制餐后血糖的升高幅度。特點是降糖效果緩和,降低餐后血糖獨到,單用不引起低血糖,長期使用不刺激降低餐后血糖獨到,單用不引起低血糖,長期使用不刺激胰島素分泌,對糖耐量異常及餐后血糖控制不好的病人,胰島素分泌,對糖耐量異常及餐后血糖控制不好的病人,尤其有效;但對進食較少及進食速度快的人效果欠佳。但尤其有效;但對進食較少及進食速度快的人效果欠佳。但可致腸功能紊亂,肝功不良者禁用??芍履c功能紊亂,肝功不良者禁用。-糖苷酶抑制劑極少糖苷酶抑制劑極少吸收入血,不損害肝功能,但避免腸道有病變者使用。吸收入血,不損害肝功能,但避免腸道有病變者
14、使用。4 4、雙胍類、雙胍類:特別適宜于飲食控制效果不佳,高激胰島血癥、:特別適宜于飲食控制效果不佳,高激胰島血癥、激胰島抵抗和體型肥胖的激胰島抵抗和體型肥胖的2 2 型糖尿病人??蓡斡茫部赏吞悄虿∪???蓡斡茫部赏请孱惡嫌?。不出現(xiàn)低血糖反應(yīng),適宜老年患者或輕度磺脲類合用。不出現(xiàn)低血糖反應(yīng),適宜老年患者或輕度2 2型型老年患者。二甲雙胍,促進外周組織如脂肪、肌肉等對葡老年患者。二甲雙胍,促進外周組織如脂肪、肌肉等對葡萄糖無氧酵解作用,抑制肝糖元異生和腸道對葡萄糖的攝萄糖無氧酵解作用,抑制肝糖元異生和腸道對葡萄糖的攝取,從而使血糖降低增加胰島素受體結(jié)合力和受體后作用,取,從而使血糖降低增加
15、胰島素受體結(jié)合力和受體后作用,改善胰島素敏感性,減輕胰島素抵抗,降低肥胖型糖尿病改善胰島素敏感性,減輕胰島素抵抗,降低肥胖型糖尿病人體重,預(yù)防心血管并發(fā)癥,心、肝、肺、腎缺氧時易發(fā)人體重,預(yù)防心血管并發(fā)癥,心、肝、肺、腎缺氧時易發(fā)生乳酸中毒。生乳酸中毒。對對輕度輕度2 2型糖尿病老年人,首選二甲雙胍;型糖尿病老年人,首選二甲雙胍;對對中度中度2 2型合并癥加用磺脲類;型合并癥加用磺脲類;對對重度重度伴消瘦和并癥時,應(yīng)加用小劑量胰島素(伴消瘦和并癥時,應(yīng)加用小劑量胰島素(17.20u/d17.20u/d)。)。注:注:2 2型輕度,胰島素分泌無障礙或輕微障礙表現(xiàn)為胰型輕度,胰島素分泌無障礙或輕微
16、障礙表現(xiàn)為胰 島素抵抗。島素抵抗。2 2型中度,有一定胰島素分泌障礙,血糖水平較高。型中度,有一定胰島素分泌障礙,血糖水平較高。2 2型重度,明顯胰島素分泌障礙,伴消瘦和合并癥。型重度,明顯胰島素分泌障礙,伴消瘦和合并癥。肥胖伴高胰島素血癥者往往胰島素抵抗明顯,首選二甲肥胖伴高胰島素血癥者往往胰島素抵抗明顯,首選二甲雙胍,雙胍,-糖苷酶抑制劑,增敏劑。糖苷酶抑制劑,增敏劑。肥胖伴高胰島素血癥同上選藥效果不佳,可聯(lián)用磺脲類,肥胖伴高胰島素血癥同上選藥效果不佳,可聯(lián)用磺脲類,或改用胰島素?;蚋挠靡葝u素。二甲雙胍使用中,注意腎功和乳酸性中毒。其降低血二甲雙胍使用中,注意腎功和乳酸性中毒。其降低血糖為
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