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1、抗 凝 藥 物 與 椎 管 麻 醉,閔行區(qū)中醫(yī)醫(yī)院麻醉科沈永倩,概述,椎管內(nèi)阻滯：出血造成的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。發(fā)生率為：硬膜外1/150,000； 脊髓麻醉1/2,200,000.2004年統(tǒng)計(jì)： 33/200萬，血腫和缺血各占一半特點(diǎn)：脊髓出血引起的神經(jīng)功能障礙在發(fā)生的早期8小時(shí)內(nèi)是可逆的。 因此需要早期及時(shí)的診斷和干預(yù)。雖然只有38%的病人能部分或 較好的恢復(fù)神經(jīng)功能。早期癥狀：術(shù)后麻木或虛弱，易被認(rèn)為麻醉效果未消失而誤診。,主要原因：,1.凝血異常：最常見2.創(chuàng)傷/穿刺困難 ：脊柱畸形，穿刺不熟練等3.其他多因素：占1/4。老年，女性，等不可預(yù) 見的原因。,正常的凝血過程,血栓形成：,當(dāng)心

2、臟及血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生損傷之后，在數(shù)秒鐘內(nèi)血小板就在損傷的局部沉積下來，并與暴露的血管壁的膠元纖維密切黏附。由于受損傷的內(nèi)皮細(xì)胞和血小板都可以釋放一種叫二磷酸腺苷的促使血液凝固的物質(zhì)，隨后血小板的各凝血因子先后被激活，促進(jìn)了凝血過程，于是有更多的血小板在損傷的部位沉積下來，逐漸增大。此時(shí)的血栓主要由血小板、纖維素和白細(xì)胞組成，紅細(xì)胞很少，所以其色澤是灰白色的，叫白色血栓。它是血栓過程中首先形成的部分，是整個(gè)血栓的頭部。,常用的抗凝藥物分類,一、血小板聚集抑制劑 ：作用分子機(jī)理 環(huán)氧化酶血小板 血栓素A2 （ADP）GPb/a復(fù)合物活化 血小板+配體 血栓二、抗凝血酶 三、其它抗凝血藥,一、血小板

3、聚集抑制劑,二、抗凝血酶,纖維蛋白溶解藥,臨床常用凝血檢查,TT 凝血酶時(shí)間 1015秒，超過正常范圍 3秒以上為異常檢測(cè)凝血、抗凝及纖維蛋白溶解系統(tǒng)功能的一個(gè)簡(jiǎn)便試驗(yàn) APTT 活化部分 凝血酶時(shí)間 2236秒，超過正常范圍 10秒以上為異常 檢測(cè)內(nèi)源性凝血因子 見于凝血因子、減低，纖維蛋白原缺乏癥，纖溶活力增強(qiáng)，抗凝物質(zhì)存在等。 PT 凝血酶原時(shí)間 1115秒，超過正常范圍 3秒以上為異常 血漿中凝血因子、水平的實(shí)驗(yàn),是外源性凝血系統(tǒng)的篩選實(shí)驗(yàn) ，適用于監(jiān)測(cè)口服香豆素類抗凝血藥物如華法林用量 。 INR值國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值0.851.15 凝血酶原時(shí)間與正常對(duì)照凝血酶原時(shí)間之比的ISI 次方(

4、ISI國(guó)際敏感度指標(biāo)) FBG 纖維蛋白原 2.004.00g/L ACT 激活全血凝固時(shí)間，正常80-120秒,抗凝病人的麻醉管理,全面權(quán)衡選擇椎管內(nèi)麻醉的益處與血腫的風(fēng)險(xiǎn)。椎管內(nèi)麻醉穿刺前，必需檢查病人的抗凝水平。尤其是硬膜外導(dǎo)管置管和拔管時(shí)，一定要?jiǎng)討B(tài)的檢測(cè)凝血情況。與外科醫(yī)師和內(nèi)科醫(yī)師多交流，減少抗凝治療預(yù)防血栓與圍術(shù)期出血并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。手術(shù)期間嚴(yán)密觀察脊髓血腫和缺血的癥狀發(fā)生。如果發(fā)生，要在12小時(shí)內(nèi)盡早行椎板減壓術(shù)，恢復(fù)亦不完全且40%。如果有有創(chuàng)性穿刺，如CVP，A測(cè)壓下，一定要也要觀察有無出血征象。,新的抗凝藥介紹1,氯吡格雷、噻氯匹定 選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血

5、小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPb/a復(fù)合物的活化，因此可抑制血小板聚集。必須經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才能抑制血小板的聚集，但是還沒有分離出產(chǎn)生這種作用的活性代謝產(chǎn)物。除ADP外，還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴(kuò)增，抑制其它激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。通過不可逆地修飾血小板ADP受體起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的壽命受到影響。而血小板正常功能的恢復(fù)速度同血小板的更新有關(guān)。適用于有過近期發(fā)作的中風(fēng)，心肌梗死和確診外周動(dòng)脈疾病的患者， 病人擇期手術(shù)，且無需抗血小板治療，術(shù)前一周停止使用氯吡格雷,新的抗凝藥介紹2,依替巴肽、阿昔單抗、替羅非班 血小板配基能

6、活化血小板上的糖蛋白（GP）b/a 受體，而GPb/a受體拮抗劑通過抑制配基與血小板結(jié)合，進(jìn)而阻斷血小板血栓的形成。輔助抗栓治療與能否抑制GPb/a受體密切相關(guān)。依替巴肽是一種小分子七肽，具有高度選擇性，在阻斷受體后能迅速分解。阿昔單抗的主要特點(diǎn)是作用強(qiáng)，時(shí)間短，不良反應(yīng)少。 替羅非班是一高效可逆性非肽類血小板表面糖蛋白(GP)b/a受體拮抗劑。臨床上主要用于PTCA和定向冠狀動(dòng)脈粥樣硬化切除術(shù) 。也用于不穩(wěn)定性心絞痛或非Q波型心肌梗死患者(與肝素或阿司匹林聯(lián)用)，預(yù)防心臟缺血事件的發(fā)生。,新的抗凝藥介紹3,比戈盧定本品是一種合成的抗凝藥，是天然產(chǎn)生的水蛭素的類似物，是由20個(gè)氨基酸組成的多肽

7、，能高親和地與凝血酶結(jié)合而特異地抑制凝血酶活性，抑制凝血酶所催化和誘導(dǎo)的反應(yīng)。比伐盧定不僅能與血漿游離的凝血酶結(jié)合，也能與血塊相連的凝血酶結(jié)合，此結(jié)合是可逆的，且不需要AT-的存在。比伐盧定具有較強(qiáng)的抗凝作用，對(duì)多種動(dòng)物動(dòng)脈和靜脈模型均有抗血栓作用。比伐盧定可使部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、凝血酶時(shí)間(PT)和活化凝血時(shí)間(ACT)延長(zhǎng)。適應(yīng)不穩(wěn)定型心絞痛患者接受PTCA術(shù)；經(jīng)皮干預(yù)冠脈的急性缺血性并發(fā)癥。,新的抗凝藥介紹4,達(dá)比加群酯 是一種新型的合成的直接凝血酶抑制劑，屬非肽類的凝血酶抑制劑?？诜?jīng)胃腸吸收后，在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為具有直接抗凝血活性的dabigatran。dabigatran結(jié)合于凝血酶的纖維蛋白特異結(jié)合位點(diǎn)，阻止纖維蛋白原裂解為纖維蛋白，從而阻斷了凝血瀑布網(wǎng)絡(luò)的最后步驟及血栓形成。dabigatran可以從纖維蛋白一凝血酶結(jié)合體上解離，發(fā)揮可逆的抗凝作用。 適應(yīng)于非瓣膜性心房顫動(dòng)患者中減低中風(fēng)和全身栓塞的風(fēng)險(xiǎn) 。預(yù)防全款置換術(shù)術(shù)后血栓的形成 。,