《2018臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合知識點(兩百三十二)(共3頁).doc》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《2018臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合知識點(兩百三十二)(共3頁).doc（3頁珍藏版）》請在匯文網(wǎng)上搜索。

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上（2）血漿滲透壓280mmol/L（四）治療1.祛除病因，積極治療原發(fā)病2.補液途徑：輕度失水胃腸道補充，中重度失水需靜脈補充。3.補液種類：補充高滲液為主；如10%葡萄糖溶液4.計算失水量（1）根據(jù)失水程度估算：（2）根據(jù)體重減少量估算：3040ml/kg（3）根據(jù)血細胞比容：適用于低滲性失水三、等滲性失水兼有失水及失Na+，臨床上存在低滲失水、高滲失水的特點（一）病因：1.消化道丟失2.皮膚丟失3.組織間隙儲積：漿膜腔積液（二）臨床表現(xiàn)一般失水多于失Na+，患者不僅有細胞外液缺失而導(dǎo)致血容量下降的癥狀，主要表現(xiàn)為口渴及循環(huán)衰竭癥狀。（三）治療1.祛除病因，積極治療

2、原發(fā)病2.補液途徑：輕度失水胃腸道補充，中重度失水需靜脈補充。3.補液種類：補充等滲液為主；首選0.9%氯化鈉液小結(jié)：不同類型脫水的比較四、水過多和水中毒水過多是指水在體內(nèi)潴留超過正常體液量。過多的水進入細胞內(nèi)，導(dǎo)致細胞內(nèi)水過多為水中毒。（一）病因1.補水過多2.排水減少（腎衰）3.ADH分泌過多（休克，心功能不全等引起）（二）病理生理血容量增加，心肺負荷加重，細胞外低滲，細胞內(nèi)水腫，故引起腦水腫、肺水腫（三）臨床表現(xiàn) 1.急性水中毒：出現(xiàn)腦水腫顱內(nèi)高壓征（頭痛、嘔吐、躁動、譫妄、驚厥和昏迷；肺水腫（呼吸困難、羅音）。2.慢性水中毒：體重增加，軟弱無力，嘔吐、嗜睡、淚和唾液增多等。（四）實驗室

3、檢查血液稀疏，血鈉、血鉀和血漿滲透壓降低，血紅蛋白、紅細胞和血細胞比容降低。（五）治療1.限制水的入量。2.高容量綜合征者，應(yīng)以利尿脫水、減輕心臟負擔(dān)為主3.低滲血癥者，除限水利尿外，應(yīng)使用3%5%高滲鹽水溶液，迅速改善細胞內(nèi)低滲狀態(tài)。血鈉低于135mmol/L時稱為低鈉血癥血鈉高于150mmol/L時稱為高鈉血癥鉀代謝失常生理：1.多吃多排3.不吃也排一、低鉀血癥（一）病因和發(fā)病機制1.攝入不足術(shù)后禁食、昏迷、消化道梗阻2.失鉀過多（1）經(jīng)消化液丟失（2）經(jīng)皮膚失鉀 （3）經(jīng)腎失鉀排鉀性利尿劑:速尿皮質(zhì)激素、醛固酮 Cushings disease滲透性利尿： 腎小管性酸中毒3.轉(zhuǎn)移性低鉀血

4、癥代謝或呼吸性堿中毒或酸中毒恢復(fù)期胰島素治療低鉀性家族性周期性麻痹Insulin+總結(jié)：1.攝入不足2.腎臟疾?。海?）腎小管酸中毒、失鉀性腎病、急性腎衰多尿期（2）應(yīng)用排鉀利尿劑3.內(nèi)分泌疾?。涸l(fā)性醛固酮增多癥、庫欣綜合征4.轉(zhuǎn)移性低鉀血癥（1）代謝性或呼吸性堿中毒（2）胰島素治療周期性癱瘓5.大面積燒傷、腹腔引流等。（二）臨床表現(xiàn)1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)： （1）興奮性低，肌肉松弛（2）急性：倦怠、無力；弛緩性麻痹（3）表現(xiàn)：骨骼?。?腱反射;呼吸肌麻痹平滑?。?消化道 麻痹性腸梗阻（3）慢性低鉀血癥：不明顯 2.低鉀血癥對心肌的影響（1）心肌興奮性（2）心肌傳導(dǎo)性（3）心肌自律性（4）表現(xiàn)：心音低鈍、心律失常（三）治療1.治療原發(fā)病，切斷病因2.補鉀（1）方式：口服靜脈滴注（2）禁忌：靜脈推注（3）原則四不宜1）過多 （40-120mmol/D ）來源：金樟教育集團醫(yī)考事業(yè)部專心-專注-專業(yè)