《【病理學(xué)】彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)--ppt課件.ppt》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《【病理學(xué)】彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)--ppt課件.ppt（30頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)趨R文網(wǎng)上搜索。

1、病 理 學(xué),第六章 彌散性血管內(nèi)凝血（）,概念： 彌散性血管內(nèi)凝血（）是以廣泛微血栓形成以及相繼出現(xiàn)出血、凝血功能障礙為特征的綜合征 的基本特征： 臨床表現(xiàn)：皮膚、粘膜、內(nèi)臟器官出血、休克、器官功能障礙、貧血等。,第一節(jié) DIC的病因和發(fā)病機(jī)制,一、病因感染、產(chǎn)科意外、大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、惡性腫瘤,血液凝固過(guò)程和纖溶系統(tǒng),二、發(fā)病機(jī)制,凝血過(guò)程,抗凝血過(guò)程：抗凝血酶、肝素,一、組織損傷,大面積燒、創(chuàng)傷、外科手術(shù)急性、亞急性肝壞死 組織細(xì)胞受損惡性腫瘤、產(chǎn)科疾患組織因子釋放放入血(存在于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中) 啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng),二、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,細(xì)菌、病毒、螺旋體 抗原抗體復(fù)合物 血管內(nèi)皮受損基底

2、膜 高熱、缺血缺氧 酸中毒、內(nèi)毒素 和膠原纖維暴露與接觸，表面負(fù)電荷使精氨酸殘基上胍基發(fā)生構(gòu)型變化暴露活性部位絲氨酸殘基激 活成a或激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)。,三、血細(xì)胞大量破壞,（一）血小板受損傷 原發(fā)作用：某些因素(如免疫反應(yīng)) 血小板聚積釋放 促凝物質(zhì)（PF、-血栓球蛋白）血液凝固。 繼發(fā)作用：內(nèi)毒素、膠原血小板聚積提供反應(yīng)場(chǎng)所、加速DIC發(fā)展 。 外源性凝血系統(tǒng)激活引起的DIC，血小板不起主導(dǎo)作用。,（二）紅細(xì)胞受損傷,血型不合溶血性貧血 紅細(xì)胞大量破壞惡性瘧疾 釋放紅細(xì)胞素 釋放ADP血小板聚積釋放血小板因子 促進(jìn)血液凝固,（三）白細(xì)胞損傷,中性粒細(xì)胞合成、釋放組織因子

3、 白血病中性粒細(xì)胞破壞釋放組織因子 外源性凝血系統(tǒng)促凝,內(nèi)毒素,敗血癥,四、其他促凝物質(zhì)的作用,細(xì)菌、病毒、羊水 顆粒物質(zhì) 脂肪栓子、轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞 表面接觸激活 啟動(dòng)內(nèi)源性凝血過(guò)程 纖維蛋白原 凝血酶原 蛇毒 葡萄糖凝固酶 胰蛋白酶 凝血酶 纖維蛋白,彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生機(jī)制,第二節(jié) 影響彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生發(fā)展的因素,一、單核吞噬系統(tǒng)功能受損 某些因素(長(zhǎng)期大量使用皮質(zhì)激素) 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能低下嚴(yán)重革蘭氏陰性感染單核吞噬C大量壞死組織、毒素細(xì)菌清除血中大分子物質(zhì)(凝血酶、纖溶酶、纖維蛋白、FDP)能力降低 血促凝物質(zhì)過(guò)多，超過(guò)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的清除能力 血中凝血物質(zhì)積聚促發(fā)或加重DIC

4、。,二、肝功能嚴(yán)重障礙,急性肝壞死 合成抗凝物質(zhì)及促纖溶物質(zhì)減少肝硬化、肝癌 滅活激活的凝血因子能力降低凝血與抗凝血平衡及被打破促進(jìn)DIC的發(fā)生發(fā)展,三、血液的高凝狀態(tài),妊娠P+、凝血物質(zhì)、抗凝、纖溶物質(zhì)、 纖溶抑制物 酸中毒酸化血液凝固性、P+聚集性 損傷內(nèi)皮細(xì)胞 血液高凝狀態(tài)凝血與抗凝血平衡破壞易誘發(fā)DIC。,四、微循環(huán)障礙及其他,微循環(huán)障礙 不當(dāng)使用抗纖溶藥物 平衡破壞低血容量 易于產(chǎn)生DIC,第三節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血的分期和分型,一、分期（一）高凝血期 凝血系統(tǒng)啟動(dòng)促凝物質(zhì)入血、激活血液凝固性 微血栓形成。 實(shí)驗(yàn)室：凝血時(shí)間縮短、血小板粘附性增加。 （二）消耗性低凝血期 急性廣泛的微血栓

5、形成血小板凝血因子消耗血液凝固性降低出血 實(shí)驗(yàn)室：血小板數(shù)目減少，纖維蛋白原減少，凝血酶原 時(shí)間延長(zhǎng),（三）繼發(fā)性纖維蛋白溶解期,凝血酶 纖溶酶原 纖溶酶原活化素活化 纖溶酶 纖維蛋白(原) FDP(抗凝作用) 出血更明顯,實(shí)驗(yàn)室：血小板減少，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，纖維蛋 白原減少，F(xiàn)DP增加(魚(yú)精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)),二、分型（一）急性DIC（二）亞急性DIC（三）慢性DIC,第四節(jié) DIC時(shí)的功能代謝變化和臨床表現(xiàn),基本病理變化：微小血管內(nèi)形成廣泛的微血栓（主要成分為纖維蛋白，不同比例的紅細(xì)胞、白細(xì)胞，血小板）繼發(fā)性凝血物質(zhì)消耗和纖溶亢進(jìn)、凝血和抗凝血過(guò)程失衡,一、出血,凝血功能障礙表現(xiàn)為從高凝到低

6、凝的過(guò)程 （一）主要臨床特點(diǎn)：1、發(fā)生率高，80%以不同程度的出血為最初癥狀2、出血原因不能用原發(fā)病解釋3、出血形式多樣 皮膚出血：小出血點(diǎn)，紫癜，皮膚壞死 臟器出血：嘔血、便血、咯血、血尿、腦、心、 腎上腺等毛細(xì)血管及小靜脈周圍局灶性或彌漫性出血， 腦與肺出血是致死的主要原因。 4、普通止血藥治療效果不佳實(shí)驗(yàn)室檢查：出血時(shí)間延長(zhǎng)，纖維蛋白原減少等出血為DIC診斷的依據(jù)之一。,2、引起出血的機(jī)理： （1）大量血小板、凝血因子被消耗，血液轉(zhuǎn)入低凝狀態(tài)（2）繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)的激活 （3）FDP形成（4）細(xì)菌毒素、缺氧使毛細(xì)血管壁受損，通透性增高,激肽釋放酶原 纖溶酶原 纖維蛋白（原） 激肽釋放酶 纖

7、溶酶 FDP 子宮、前列腺 釋放纖溶酶 （抗凝） 肺損傷 原激活物 水解凝血因子 （繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)的激活）,二、休克臨床表現(xiàn)：面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、脈細(xì)數(shù)、尿量減少、神志不清休克產(chǎn)生的機(jī)制：廣泛微血栓形成阻塞微循環(huán)回心血量減少 激肽 、5-HT 通透性外周阻力降低，回心血量減少動(dòng)脈血壓FDP增加組胺及激肽的作用微血管擴(kuò)張、通透性有效循 環(huán)血量減少 冠脈內(nèi)微血栓形成心肌缺血，缺氧心肌收縮力心輸出量減少 微循環(huán)灌流不足、血壓。出血血容量減少心輸出量減少微循環(huán)灌流不足,彌散性血管內(nèi)凝血產(chǎn)生休克的機(jī)制,三、臟器功能不全,腎急性腎功能衰竭：少尿，蛋白尿，血尿，氮質(zhì)血癥 肺呼吸困難，肺水腫，肺出血

8、，呼吸衰竭 心心律失常、心力衰竭，心源性休克 腦譫妄，驚厥、嚴(yán)重時(shí)腦出血、昏迷、死亡 肝黃疸、肝功能衰竭 消化道惡心、嘔吐、腹瀉、出血 腎上腺 皮質(zhì)功能衰竭 腦垂體席漢氏綜合征,四、微血管病性溶血性貧血,臨床表現(xiàn)： 進(jìn)行性貧血、伴不同程度發(fā)熱、黃疸、血紅蛋白尿、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞增多，外周血涂片可見(jiàn)形態(tài)特殊的紅細(xì)胞碎片(盔甲形、星形、新月形)稱為裂體細(xì)胞 發(fā)生機(jī)制： 1、在纖維性微血栓形成的早期，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)紅細(xì)胞隨血流通過(guò)纖維蛋白網(wǎng)孔時(shí)，被擠壓或切割，撕拉成大小不等的片段 2、缺氧、酸中毒使紅細(xì)胞充形能力降低，易受機(jī)械損傷 3、血流受阻，紅細(xì)胞擠出血管外，機(jī)械損傷,第五節(jié) 彌散性血管內(nèi)凝血的防冶原則, 防治原則綜合防治 （1）防治原發(fā)病 （2）改善微循環(huán)、減少血小板和紅細(xì)胞的凝集 （3）阻斷凝血過(guò)程的啟動(dòng)和進(jìn)行，重建凝血與纖溶 間的動(dòng)態(tài)平衡 （4）中醫(yī)中藥治療,思考題：,1）試述DIC引起出血的機(jī)制。2）試述DIC引起休克的機(jī)制。,再 見(jiàn),