《阿爾茨海默病培訓(xùn)ppt課件.ppt》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《阿爾茨海默病培訓(xùn)ppt課件.ppt（45頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)趨R文網(wǎng)上搜索。

1、阿爾茨海默病英國(guó)前首相撒切爾夫人美國(guó)前總統(tǒng)里根2阿爾茨海默病阿爾茨海默病AlzheimersdiseaseAD3阿爾茨海默病 阿爾茨海默病即所謂的老年癡阿爾茨海默病即所謂的老年癡呆癥呆癥 發(fā)生在老年期及老年前期的一種發(fā)生在老年期及老年前期的一種原發(fā)性退行性腦病原發(fā)性退行性腦病,是一種持續(xù)性是一種持續(xù)性高級(jí)神經(jīng)功能活動(dòng)障礙，即在沒有高級(jí)神經(jīng)功能活動(dòng)障礙，即在沒有意識(shí)障礙的狀態(tài)下，記憶、思維、意識(shí)障礙的狀態(tài)下，記憶、思維、分析判斷、視空間辨認(rèn)、情緒等方分析判斷、視空間辨認(rèn)、情緒等方面的障礙。面的障礙。4阿爾茨海默病臨床表現(xiàn)為認(rèn)知和記憶功能不斷惡化，臨床表現(xiàn)為認(rèn)知和記憶功能不斷惡化，日常生活能力進(jìn)行

2、性減退，并有各種日常生活能力進(jìn)行性減退，并有各種神經(jīng)精神癥狀和行為障礙。患病率研神經(jīng)精神癥狀和行為障礙?；疾÷恃芯匡@示，美國(guó)在究顯示，美國(guó)在2000年的阿爾茨海年的阿爾茨海默病例數(shù)為默病例數(shù)為450萬(wàn)例，年齡每增加萬(wàn)例，年齡每增加5歲，阿爾茨海默病病人的百分?jǐn)?shù)將上歲，阿爾茨海默病病人的百分?jǐn)?shù)將上升升2倍，也就是說，倍，也就是說，60歲人群的患病歲人群的患病率為率為1%，而，而85歲人群的患病率為歲人群的患病率為30%。5阿爾茨海默病 隨著我國(guó)人口老年化進(jìn)程的加速、家庭結(jié)構(gòu)的改變，老年癡呆癥已成為老年期的一種十分常見的老年性疾病，據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，65歲以上人群中患重度老年癡呆的比率達(dá)5%以上，而到

3、80歲，此比率就上升到1520%。其中，年齡每增加5歲患病率將增加1倍。而老年癡呆病人的平均生存期為5.5年。因此，老年癡呆癥繼心血管病、腦血管病和癌癥之后，成了老人健康的“第四大殺手”，也是現(xiàn)代社會(huì)老年人的主要致死疾病之一。6阿爾茨海默病7阿爾茨海默病臨床表現(xiàn)1 1、智力衰退、智力衰退 短期內(nèi)出現(xiàn)思維遲緩、粘短期內(nèi)出現(xiàn)思維遲緩、粘滯與僵化，自我中心，情緒不易控制，注意力滯與僵化，自我中心，情緒不易控制，注意力不集中，迂贅，做事馬虎。繼而出現(xiàn)惡性型遺不集中，迂贅，做事馬虎。繼而出現(xiàn)惡性型遺忘，即刻回憶嚴(yán)重受損，常伴計(jì)算力減退。忘，即刻回憶嚴(yán)重受損，常伴計(jì)算力減退。同時(shí)可出現(xiàn)定向障礙。聯(lián)想困難，

4、理解同時(shí)可出現(xiàn)定向障礙。聯(lián)想困難，理解力減退，判斷力差。力減退，判斷力差。2 2、行為改變、行為改變 行為先見幼稚苯拙，常進(jìn)行為先見幼稚苯拙，常進(jìn)行無效勞動(dòng)，其后可有無目的性勞動(dòng)。不注意行無效勞動(dòng)，其后可有無目的性勞動(dòng)。不注意個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣，衣臟不洗，晨起不漱，有時(shí)出個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣，衣臟不洗，晨起不漱，有時(shí)出現(xiàn)悖理與妨礙公共秩序的行為。晚期均行動(dòng)不現(xiàn)悖理與妨礙公共秩序的行為。晚期均行動(dòng)不能，臥床不起，兩便失禁，生活全無處理能力，能，臥床不起，兩便失禁，生活全無處理能力，形擬植物狀態(tài)。形擬植物狀態(tài)。8阿爾茨海默病阿爾茨海默病(Alzheimers disease,AD)9阿爾茨海默病阿阿 爾爾 茨茨

5、 海海 默默(Alzheimer)10阿爾茨海默病 阿爾茨海默病是1907年首先由德國(guó)一位精神病和神經(jīng)病理學(xué)家阿爾茨海默阿勒斯所描述，并以他的名字命名。人們常說的“老年性癡呆”，實(shí)際上是指阿爾茨海默病，又叫“阿爾茨海默型癡呆”、“早老性癡呆”，是一種原因不明的進(jìn)行性癡呆，是老年期癡呆中最主要的類型。由于其病因目前還不明確，故屬于原發(fā)性癡呆。阿爾茨海默病是一種進(jìn)行性、發(fā)展性、致死性神經(jīng)退行性疾病，臨床表現(xiàn)為認(rèn)知和記憶功能不斷惡化，日常生活能力進(jìn)行性減退，并有各種神經(jīng)精神癥狀和行為障礙。一、疾病概述一、疾病概述11阿爾茨海默病1907年阿爾茨海默首次報(bào)告了一例具有進(jìn)行性癡呆表現(xiàn)的51歲女性患者。當(dāng)

6、醫(yī)生給她看一個(gè)物體時(shí)，她最初能夠說出這個(gè)物體的正確名稱，重復(fù)幾次都是一樣，但是以后突然間，她把一切都忘掉了。當(dāng)閱讀一本書時(shí)，她可能無緣無故地跳過一些句子，她也許會(huì)一個(gè)字母、一個(gè)字母地拼讀每一個(gè)字，也許會(huì)讀起來完全沒有抑揚(yáng)頓挫。在書寫測(cè)驗(yàn)時(shí)，她會(huì)反復(fù)書寫同一個(gè)音節(jié)，而完全忽略其他的音節(jié)，因而變得完全錯(cuò)亂，六神無主。當(dāng)她講話時(shí)，常常是使用雜亂無章的詞句，應(yīng)用似是而非的表達(dá)方式。有時(shí)，在說話時(shí)會(huì)突然停下來，一言不發(fā)。不能理解向她提出的任何問題。找不到回自己住處的路。病情逐漸惡化，四年半后死亡?；颊咚篮蟛±頇z查顯示：大腦皮層萎縮，神經(jīng)原纖維纏結(jié)。其后，又有類似的病例報(bào)道。因其發(fā)病于老年前期，早期認(rèn)為這

7、是一種和老年性癡呆不同的疾病，于年把這種病命名為阿爾茨海默病。12阿爾茨海默病臨床主要分型：（）阿爾茨海默病早發(fā)型：起病在歲以前。癥狀迅速惡化，較早出現(xiàn)多種高級(jí)皮層功能紊亂，如失語(yǔ)、失寫、失用等。（）阿爾茨海默病晚發(fā)型：起病在歲以后。病情緩慢加重，以記憶損害為主要表現(xiàn)。（）阿爾茨海默病非典型型或混合型：臨床表現(xiàn)不完全符合上述早發(fā)與晚發(fā)型標(biāo)準(zhǔn)。13阿爾茨海默病二、流行病學(xué)1、疾病分布患病率均在5%左右。西方國(guó)家，65歲以上AD患病最高，VD次之。其發(fā)病率為10.3%。85歲為97.2%。2、性別男：女=7：26，女男，性別與年齡調(diào)查結(jié)果顯示：AD發(fā)病與年齡的增長(zhǎng)成正比。3、社會(huì)文化人口因素教育程

8、度看，文盲組小學(xué)中學(xué)或中學(xué)以上。家庭結(jié)構(gòu)看，有配偶及同子女一起居住者獨(dú)居者婚姻狀況看，喪偶者有配偶者經(jīng)濟(jì)水平看，低者高者由此可見，不良的社會(huì)文化心理因素可能是AD的發(fā)病誘因。14阿爾茨海默病三、病因?qū)W研究AD的病因迄今為止沒有找到明確的原因，可能有物理的、化學(xué)的、生物的、心理因素、遺傳因素以及社會(huì)因素等。1、遺傳學(xué)少部分AD與遺傳有關(guān)，稱為家族性AD（FAD），絕大多數(shù)為散發(fā)性或非家族性AD（NFAD）。已有研究發(fā)現(xiàn)：AD患者的親屬有較高的患病危險(xiǎn)性。一般為常染色體顯形遺傳，而且具發(fā)病較早的特點(diǎn)。Down病（21號(hào)染色體三體的遺傳性疾?。┘易逯蠥D發(fā)病較高。且兩者腦病理變化近似。與AD發(fā)病有關(guān)

9、的染色體有3個(gè)，即14、19、21號(hào)染色體。15阿爾茨海默病三、病因?qū)W研究2、免疫學(xué)發(fā)現(xiàn)AD患者的免疫功能比正常人低，因?yàn)門8+抑制淋巴細(xì)胞、白細(xì)胞介素-1產(chǎn)生減少。3、病毒學(xué)與機(jī)體解毒功能降低及慢性病毒感染有關(guān)。4、中毒學(xué)說老年性癡呆發(fā)病與機(jī)體內(nèi)微量元素的代謝失調(diào)有密切關(guān)系。主要與鋁中毒、銅、鋅、錳、硒等有關(guān)。16阿爾茨海默病四、病理學(xué)研究總體：病理改變主要為大腦皮質(zhì)彌漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴(kuò)大，神經(jīng)元大量減少，并可見老年斑老年斑（SP），神經(jīng)原纖神經(jīng)原纖維結(jié)維結(jié)（NFT）等病變，乙酰膽堿含量顯著減少。1、形態(tài)學(xué)表現(xiàn)AD的病理形態(tài)學(xué)表現(xiàn)是多樣的、復(fù)雜的，均屬于非特異性。（1）大體形態(tài)改變廣

10、泛的皮層萎縮（由于皮層神經(jīng)原減少所致），腦重量減輕。（2）主要病理形態(tài)學(xué)改變老年斑和神經(jīng)原纖維纏結(jié)老年斑和神經(jīng)原纖維纏結(jié)。是診斷AD的兩個(gè)主要的根本性的依據(jù)。17阿爾茨海默病四、病理學(xué)研究2、神經(jīng)生化研究多集中于對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)變化的探討。研究表明，AD累及多種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，其中腦內(nèi)膽堿能系統(tǒng)缺陷在AD中起重要作用。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)膽堿能細(xì)胞喪失的嚴(yán)重程度與AD的神經(jīng)病理改變和認(rèn)知損害程度有關(guān)。同時(shí)，還與腦去甲腎上腺素能（NE）、5羥色胺下降有關(guān)。18阿爾茨海默病起病隱匿，為持續(xù)性、進(jìn)行性病起病隱匿，為持續(xù)性、進(jìn)行性病程，無緩解。約程，無緩解。約5858年年死亡死亡臨床癥狀臨床癥狀認(rèn)知功能減退癥狀

11、認(rèn)知功能減退癥狀非認(rèn)知功能減退癥狀非認(rèn)知功能減退癥狀五、臨床表現(xiàn)19阿爾茨海默病臨床癥狀據(jù)癥狀嚴(yán)重程度分健忘期、混亂期、極度癡呆期近記憶障礙、性格改變?yōu)槭装l(fā)癥狀時(shí)間定向障礙，還出現(xiàn)地點(diǎn)定向障礙失認(rèn)常見于面容失用常見于連續(xù)動(dòng)作精神和行為障礙也較突出不知姓名、年齡，不識(shí)親人。最明顯的神經(jīng)系統(tǒng)的體征肌張力，肢體屈曲喪失語(yǔ)言功能、大小便失禁、原始反射20阿爾茨海默病21阿爾茨海默病六、診斷與鑒別診斷AD患者的腦電圖無特異?；颊叩哪X電圖無特異。CT、MRI檢查檢查腦萎縮、腦室擴(kuò)大，伴腦溝裂增寬。腦萎縮、腦室擴(kuò)大，伴腦溝裂增寬。AD患者病因未明排除其他原因引起的癡呆，才能診斷為AD22阿爾茨海默病七、治療

12、1、促智類藥物乙酰膽堿酯酶AchE抑制劑可緩解認(rèn)知功能減退多拉培佐多拉培佐（donepezil)donepezil)維生素維生素E E可抗氧化亦有幫助?？煽寡趸嘤袔椭?。2、非認(rèn)知性癥狀的治療3、中醫(yī)治療天麻可改善記憶障礙，預(yù)防或治療AD23阿爾茨海默病 “是任憑人們吸煙、酗酒、吃甘咽肥得病，我們?cè)俳ㄡt(yī)院為他們治好呢，還是把飲食、鍛煉、不吸煙等衛(wèi)生知識(shí)告訴群眾，使他們建立健康的生活方式，從而不得病好呢？”八、老年癡呆的預(yù)防24阿爾茨海默病八、老年癡呆的預(yù)防 1 1、改善勞動(dòng)環(huán)境、改善勞動(dòng)環(huán)境 2 2、忌煙和戒酒、忌煙和戒酒 3 3、飲食調(diào)節(jié)做到三定：即定時(shí)、定量、定質(zhì)；三高：高蛋白質(zhì)、高不飽和

13、脂肪、高維生素；防止高脂食物引起膽固醇升高攝取必要的蛋白質(zhì)、無機(jī)鹽類、氨基酸及多種維生素特別是VB1、VB2、VB6、VC、VE。避免鋁的攝取及其他微量元素的均衡攝取。25阿爾茨海默病八、老年癡呆的預(yù)防4、保持精神愉快利于長(zhǎng)壽及精神健康。5、要安排好生活與學(xué)習(xí)。26阿爾茨海默病八、老年癡呆的預(yù)防6、在離退休之前，要在思想上、物質(zhì)上做好一切準(zhǔn)備，豐富的生活內(nèi)容，廣泛的興趣和愛好，可以促進(jìn)腦力活動(dòng)，還可以延緩或減輕衰老的進(jìn)程。7、定期進(jìn)行體檢、及早治療軀體疾病，對(duì)自己身體既要重視，又不可過分注意或擔(dān)心。27阿爾茨海默病八、老年癡呆的預(yù)防8、經(jīng)常的戶外活動(dòng)老年人適合進(jìn)行較持續(xù)、較的運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目，如步行、

14、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統(tǒng)舞等。28阿爾茨海默病29阿爾茨海默病謝謝各位！30阿爾茨海默病32阿爾茨海默病33阿爾茨海默病3 3、情感障礙、情感障礙 起初，情感可較幼稚，或呈童樣起初，情感可較幼稚，或呈童樣欣快，情緒易激惹。嗣后表情呆板，情感遲鈍。欣快，情緒易激惹。嗣后表情呆板，情感遲鈍。4 4、局灶癥狀、局灶癥狀 最早并最多出現(xiàn)的命名性失語(yǔ)，最早并最多出現(xiàn)的命名性失語(yǔ)，也可有其他形式失語(yǔ)，以及各種失用、失認(rèn)、也可有其他形式失語(yǔ)，以及各種失用、失認(rèn)、失算癥，最終認(rèn)識(shí)能力可全部喪失。失算癥，最終認(rèn)識(shí)能力可全部喪失。5 5、外貌改變、外貌改變 患者外貌衰老，常顯得老態(tài)龍鐘，患者外貌衰老，常顯

15、得老態(tài)龍鐘，滿頭白發(fā)，齒落嘴癟，角膜有老年環(huán)，體重減滿頭白發(fā)，齒落嘴癟，角膜有老年環(huán)，體重減輕，肌肉廢用性萎縮，不自主搖頭，口齒含糊，輕，肌肉廢用性萎縮，不自主搖頭，口齒含糊，口涎外溢，手指震顫及書寫困難等?？谙淹庖?，手指震顫及書寫困難等。34阿爾茨海默病可大致分為三個(gè)階段：可大致分為三個(gè)階段：第一階段第一階段 健忘期健忘期記憶力明顯減退。與此同記憶力明顯減退。與此同時(shí)，思維分析、判斷能力、視空間辨別功能、計(jì)時(shí)，思維分析、判斷能力、視空間辨別功能、計(jì)算能力等也有所降低，但有時(shí)還可以保持過去熟算能力等也有所降低，但有時(shí)還可以保持過去熟悉的工作或技能。悉的工作或技能。第二階段第二階段 混亂期混亂期

16、這時(shí)除第一階段的癥狀加這時(shí)除第一階段的癥狀加重外，很突出的表現(xiàn)是視空間辨認(rèn)障礙明顯加重，重外，很突出的表現(xiàn)是視空間辨認(rèn)障礙明顯加重，很容易迷路。還有穿衣也很困難，或把褲子當(dāng)衣很容易迷路。還有穿衣也很困難，或把褲子當(dāng)衣服穿；不認(rèn)識(shí)朋友或親人的面貌，也記不起他們服穿；不認(rèn)識(shí)朋友或親人的面貌，也記不起他們的名字，不能和別人交談。的名字，不能和別人交談。第三階段第三階段 也稱極度癡呆期也稱極度癡呆期病人進(jìn)入全面衰退狀態(tài)，生活不能自理，如吃飯、病人進(jìn)入全面衰退狀態(tài)，生活不能自理，如吃飯、穿衣、洗澡均需人照顧，便尿失禁。穿衣、洗澡均需人照顧，便尿失禁。35阿爾茨海默病常見類型常見類型 阿爾茨海默病阿爾茨海

17、默病 血管性癡呆血管性癡呆 混合性癡呆混合性癡呆 由全身性疾病引發(fā)的老年人癡呆由全身性疾病引發(fā)的老年人癡呆36阿爾茨海默病AD的病因未完全清楚，目前比較肯定的病因未完全清楚，目前比較肯定的是遺傳學(xué)因素，特別是在家族性的是遺傳學(xué)因素，特別是在家族性AD中。其發(fā)病機(jī)制有很多假說，也有研中。其發(fā)病機(jī)制有很多假說，也有研究表明究表明AD與與ER的功能障礙有關(guān)。目前的功能障礙有關(guān)。目前研究認(rèn)為，神經(jīng)元細(xì)胞研究認(rèn)為，神經(jīng)元細(xì)胞ER功能障礙可功能障礙可能是退行性神經(jīng)疾病發(fā)生的重要原因。能是退行性神經(jīng)疾病發(fā)生的重要原因。因此，深入研究因此，深入研究ERS與與AD的關(guān)系將為的關(guān)系將為進(jìn)一步探索進(jìn)一步探索AD發(fā)病

18、機(jī)制。發(fā)病機(jī)制。37阿爾茨海默病內(nèi)質(zhì)網(wǎng)endoplasmicreticulumER 是一個(gè)動(dòng)態(tài)的膜性細(xì)胞器，具有多種功能，是一個(gè)動(dòng)態(tài)的膜性細(xì)胞器，具有多種功能，包括蛋白質(zhì)合成、修飾和亞基的組合，類包括蛋白質(zhì)合成、修飾和亞基的組合，類固醇合成，脂質(zhì)合成及鈣態(tài)的維持等。當(dāng)固醇合成，脂質(zhì)合成及鈣態(tài)的維持等。當(dāng)環(huán)境中的毒性物質(zhì)，不利的代謝條件及蛋環(huán)境中的毒性物質(zhì)，不利的代謝條件及蛋白質(zhì)基化障礙，蛋白質(zhì)從白質(zhì)基化障礙，蛋白質(zhì)從ER到高爾基體的到高爾基體的轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，錯(cuò)誤折疊蛋白表達(dá)等都可以干轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，錯(cuò)誤折疊蛋白表達(dá)等都可以干擾擾ER的功能，破壞的功能，破壞ER穩(wěn)態(tài)，引發(fā)疾病。穩(wěn)態(tài)，引發(fā)疾病。38阿爾茨海

19、默病39阿爾茨海默病40阿爾茨海默病AD病理基礎(chǔ)特征主要為大腦皮層存在廣泛范圍的淀粉樣斑主要為大腦皮層存在廣泛范圍的淀粉樣斑和神經(jīng)原纖維的纏結(jié)。其中淀粉樣斑是由和神經(jīng)原纖維的纏結(jié)。其中淀粉樣斑是由一種稱為一種稱為-淀粉樣蛋白的蛋白質(zhì)凝集、沉積淀粉樣蛋白的蛋白質(zhì)凝集、沉積而成的，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有中毒作用，能引起而成的，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有中毒作用，能引起神經(jīng)細(xì)胞的退化、變性和壞死。所以，神經(jīng)細(xì)胞的退化、變性和壞死。所以，-淀淀粉樣蛋白的蛋白質(zhì)凝集、沉積是該病發(fā)生粉樣蛋白的蛋白質(zhì)凝集、沉積是該病發(fā)生的一個(gè)重要原因。的一個(gè)重要原因。41阿爾茨海默病AD與ER 研究發(fā)現(xiàn)，與研究發(fā)現(xiàn)，與AD病有關(guān)的病有關(guān)的-淀淀粉

20、樣蛋白、早老素都與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)有聯(lián)粉樣蛋白、早老素都與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)有聯(lián)系。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是生成系。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是生成-淀粉樣蛋白的淀粉樣蛋白的主要場(chǎng)所，早老素定位在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上。主要場(chǎng)所，早老素定位在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上。-淀粉樣蛋白為淀粉樣蛋白為-淀粉樣前體蛋白淀粉樣前體蛋白的正常水解產(chǎn)物，的正常水解產(chǎn)物，-淀粉樣前體蛋淀粉樣前體蛋白由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成，早老素參與其水白由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成，早老素參與其水解、加工。解、加工。42阿爾茨海默病 當(dāng)有早老素突變等有害因素當(dāng)有早老素突變等有害因素的伴存時(shí)，會(huì)干擾內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的伴存時(shí)，會(huì)干擾內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+信號(hào)，而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)信號(hào)，而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+信號(hào)調(diào)節(jié)信號(hào)調(diào)節(jié)的紊亂，將改變的紊亂，將改變-淀粉樣前體淀粉樣前體蛋白在

21、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的加工，過量蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的加工，過量的生成的生成-淀粉樣蛋白，沉積于淀粉樣蛋白，沉積于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、胞質(zhì)和分泌到細(xì)胞外，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、胞質(zhì)和分泌到細(xì)胞外，最終形成最終形成AD的病理變化的病理變化。43阿爾茨海默病治療藥物治療原發(fā)性老年癡呆治療原發(fā)性老年癡呆(阿爾茨海默病阿爾茨海默病,AD),AD)的藥物的藥物l膽堿酯酶抑制劑膽堿酯酶抑制劑:他克林他克林 、多奈哌齊、多奈哌齊 、重酒、重酒石酸卡巴拉汀石酸卡巴拉汀 、石杉?jí)A甲、石杉?jí)A甲 、加蘭他敏、加蘭他敏lM1 M1 受體激動(dòng)劑受體激動(dòng)劑 占諾美林、占諾美林、SabcomedineSabcomedinelNMDANMDA受體非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥受體非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥l神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子 腦活素、血活素腦活素、血活素44阿爾茨海默病45阿爾茨海默病