《胰島素抵抗的診斷標(biāo)準(zhǔn)-[改善微循環(huán)障礙對原發(fā)性高血壓病人血壓及胰島素抵抗的影響].docx》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《胰島素抵抗的診斷標(biāo)準(zhǔn)-[改善微循環(huán)障礙對原發(fā)性高血壓病人血壓及胰島素抵抗的影響].docx（4頁珍藏版）》請?jiān)趨R文網(wǎng)上搜索。

1、胰島素抵抗的診斷標(biāo)準(zhǔn) 改善微循環(huán)障礙對原發(fā)性高血壓病人血壓及胰島素抵抗的影響胰島素抵抗的診斷標(biāo)準(zhǔn) 改善微循環(huán)障礙對原發(fā)性高血壓病人血壓及胰島素抵抗的影響 摘要：目的 觀察改善微循環(huán)障礙對高血壓病病人胰島素抵抗的影響。方法 將符合納入標(biāo)準(zhǔn)的高血壓病病人65例隨機(jī)分為治療組（35例）和對照組（30例），其中治療組予常規(guī)降壓藥加用丹參酮A磺酸鈉注射液靜脈輸注治療，對照組予卡托普利等常規(guī)西藥治療，療程均為4周。觀察并比較各組治療前后血壓、血糖、血清胰島素和胰島素抵抗指數(shù)、甲襞微循環(huán)。結(jié)果 治療組降壓總有效率為94.69%，明顯優(yōu)于對照組的86.67%（P1。而IR 的發(fā)生可能與微循環(huán)障礙即受體前抵抗有

2、關(guān)。本研究采用改善微循環(huán)的方法治療高血壓病合并胰島素抵抗病人65例，取得了滿意療效，現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。 1 資料與方法 1.1 臨床資料 診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)1999 WHO/ISH高血壓治療指南的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，以及經(jīng)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)及胰島素釋放試驗(yàn)證實(shí)存在胰島素抵抗患者。選擇符合以上標(biāo)準(zhǔn)的原發(fā)性高血壓2級及以下病人65例， 排除3級原發(fā)性高血壓、繼發(fā)性高血壓及嚴(yán)重心、肝、腎功能不全和孕婦、哺乳期婦女、中重度糖尿病、惡性腫瘤以及不能停用其他降壓藥物者。按照隨機(jī)數(shù)字表法將65例病人隨機(jī)分為兩組。治療組35例，男20例，女15例；年齡58.00歲12.34歲；病程14.62年9.17年；體重指數(shù)（26

3、.623.47）kg/m2；收縮壓165.6 mmHg11.4 mmHg（1 mmHg0.133 kPa），舒張壓94.1 mmHg7.9 mmHg；合并高脂血癥17例，合并糖尿病14例。對照組30例，男17例，女13例；年齡56.0歲11.4歲；病程15.34年8.63年；體重指數(shù)（25.493.35）kg/m2；收縮壓164.8 mmHg9.2 mmHg，舒張壓95.2 mmHg10.7 mmHg；合并高脂血癥18例，糖尿病12例。兩組在性別、年齡、病程、體重指數(shù)、血壓及合并癥等方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05），具有可比性。 1.2 方法 采用隨機(jī)分組、平行對照的研究方法。兩組治療前均

4、停用其他降壓、降脂藥2周以上后進(jìn)入觀察期。兩組均給予常規(guī)西藥治療，口服卡托普利（湖南湘雅制藥有限公司，批號：國藥準(zhǔn)字Hxxxx，每片25 mg） 每次12.5 mg，每日3次。未達(dá)到目標(biāo)血壓時(shí)，可加服氫氯噻嗪、美托洛爾。治療組在常規(guī)西藥治療的基礎(chǔ)上加用丹參酮A磺酸鈉注射液（上海第一生化藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字Hxxxx）80 mg加入生理鹽水或5%葡萄糖注射液250 mL中靜脈輸注，每日1次。療程均為4周，合并糖尿病患者，繼續(xù)服用原來的降糖藥。 1.3 觀察指標(biāo) 所有入選者均于治療前及治療后每周記錄測量血壓；治療前、治療4周末進(jìn)行甲襞循環(huán)、血糖、血清胰島素（INS）檢查。并據(jù)此計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)

5、（ISI），ISILn（1/FPG1/INS）FPG為空腹血糖。甲襞循環(huán)障礙的觀測：于治療前后采用甲皺微循環(huán)檢查，儀器系XG-5型微循環(huán)攝影體視顯微鏡。檢查左手無名指甲皺微循環(huán)狀態(tài)。評定方法采用田氏甲皺微循環(huán)加權(quán)積分法，分四個(gè)項(xiàng)目（管袢形態(tài)積分，血液流態(tài)積分，袢周狀態(tài)積分，總積分）。 1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 降壓療效評定參照中藥新藥治療高血壓病臨床研究指導(dǎo)原則2。顯效：舒張壓下降10 mmHg或以上，并達(dá)到正常范圍；或舒張壓雖未降至正常，但已下降20 mmHg或以上；有效：舒張壓下降未達(dá)10 mmHg，但達(dá)到正常范圍；或下降10 mmHg19 mmHg，但未達(dá)到正常范圍；無效：未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)。

6、1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件分析。計(jì)量資料用均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差（xs）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用2檢驗(yàn)。 2 結(jié) 果 2.1 兩組降壓療效比較（見表1） 表1 兩組降壓療效比較例（%） 2.2 兩組空腹胰島素（FINS）、FPG、ISI比較（見表2） 表2 兩組治療前后FINS、FPG、ISI比較（xs） 2.3 兩組治療前后甲襞微循環(huán)測定結(jié)果（見表3） 表3 兩組治療前后甲襞微循環(huán)測定結(jié)果（xs）分 3 討 論 高血壓與胰島素抵抗關(guān)系密切，有研究認(rèn)為3血壓增高，內(nèi)皮損傷，微循環(huán)障礙。毛細(xì)血管數(shù)目減少，交換距離增大及血黏度升高，微循環(huán)阻力增加，血流變慢或停滯，致使葡萄

7、糖的運(yùn)輸與利用降低，機(jī)體對胰島素敏感性降低，產(chǎn)生IR 或HIS。同時(shí)血糖經(jīng)血管轉(zhuǎn)移障礙，刺激胰腺B細(xì)胞，可使血胰島素進(jìn)一步增高。并且，高血壓病時(shí)血清腫瘤壞死因子升高可引起胰島素受體前水平、胰島素受體水平、胰島素受體后水平缺陷而導(dǎo)致胰島素抵抗。微循環(huán)障礙對血壓也有較大影響，微循環(huán)障礙，使組織灌注不足、缺血缺氧及代謝紊亂，激活腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）系統(tǒng)，引起去甲腎上腺素分泌增多，微血管收縮狹窄、稀疏，阻力增高，而引起血壓升高。微循環(huán)流暢受阻，可造成組織缺血、缺氧，代謝產(chǎn)物積累，進(jìn)而又引起血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）受損，導(dǎo)致VEC分泌功能發(fā)生異常，打破了舒張因子和收縮因子的動(dòng)態(tài)平衡，降低舒張因子NO、前列環(huán)素，升高收縮因子內(nèi)皮素、血栓素A2，使微血管收縮增強(qiáng)，血壓上升。 因此，隨著高血壓病程的進(jìn)展，存在顯著的微循環(huán)障礙和血液流變學(xué)異常，并能導(dǎo)致胰島素抵抗的產(chǎn)生，微循環(huán)障礙與高血壓相互影響，存在惡性循環(huán)。因此，使用丹參酮A來改善微循環(huán)障礙，觀察改善微循環(huán)障礙對高血壓病患者血壓及胰島素抵抗的影響。 本研究結(jié)果顯示，在常規(guī)降壓的基礎(chǔ)上改善循環(huán)障礙后，治療組的血壓下降總有效率高于對照組。在降低FINS、升高ISI中治療組與對照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，推測改善微循環(huán)障礙可有效改善高血壓病胰島素抵抗，而在降低血壓方面尚未發(fā)現(xiàn)有明顯差異。 4