《霍亂主題知識(shí)講座培訓(xùn)課件.ppt》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《霍亂主題知識(shí)講座培訓(xùn)課件.ppt（76頁珍藏版）》請(qǐng)?jiān)趨R文網(wǎng)上搜索。

1、霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座概述概述 霍亂是由霍亂弧菌所致的急性腸道傳染病霍亂是由霍亂弧菌所致的急性腸道傳染病,起病起病急、傳播快、波及范圍廣，它可以引起流行、急、傳播快、波及范圍廣，它可以引起流行、爆發(fā)、甚至達(dá)流行。危害人民健康，影響生活、爆發(fā)、甚至達(dá)流行。危害人民健康，影響生活、生產(chǎn)、旅游等。是我國法定甲類傳染病。臨床生產(chǎn)、旅游等。是我國法定甲類傳染病。臨床主要表現(xiàn)多以劇烈腹瀉開始，繼以嘔吐，多無主要表現(xiàn)多以劇烈腹瀉開始，繼以嘔吐，多無腹痛，無里急后重。每日大便自數(shù)次至十?dāng)?shù)次腹痛，無里急后重。每日大便自數(shù)次至十?dāng)?shù)次或更多，起初為稀便，后衛(wèi)黃水樣、清水樣、或更多，起初為稀便，后衛(wèi)黃水樣、

2、清水樣、米泔樣或血水樣，容易造成嚴(yán)重失水，肌肉痙米泔樣或血水樣，容易造成嚴(yán)重失水，肌肉痙攣，甚至循環(huán)衰竭而死亡。攣，甚至循環(huán)衰竭而死亡。2霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座疾病分類疾病分類 根據(jù)臨床表現(xiàn)常可將霍亂患者分為典型病根據(jù)臨床表現(xiàn)?？蓪⒒魜y患者分為典型病例例(中、重型中、重型)、非典型病例、非典型病例(輕型輕型)及中毒及中毒型病例型病例(干性霍亂干性霍亂)，分述如下。，分述如下。3霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座 一、典型病例（中、重型）：有典型的腹瀉和嘔一、典型病例（中、重型）：有典型的腹瀉和嘔吐癥狀，其中中型霍亂患者腹瀉每日達(dá)吐癥狀，其中中型霍亂患者腹瀉每日達(dá)1020次，為水樣或次，

3、為水樣或“米泔水米泔水”樣便，量多，有明顯樣便，量多，有明顯失水體征。血壓下降，收縮壓在失水體征。血壓下降，收縮壓在7090mmHg，尿量減少，尿量減少，24小時(shí)尿量小時(shí)尿量500ml以下。重型患者除有典型腹瀉（以下。重型患者除有典型腹瀉（20次次/天以上）天以上）和嘔吐癥狀外，存在嚴(yán)重失水，因而出現(xiàn)循環(huán)和嘔吐癥狀外，存在嚴(yán)重失水，因而出現(xiàn)循環(huán)衰竭。表現(xiàn)為脈搏細(xì)速或不能觸及，血壓明顯衰竭。表現(xiàn)為脈搏細(xì)速或不能觸及，血壓明顯下降，收縮壓低于下降，收縮壓低于70mmHg或不能測出?；虿荒軠y出。24小時(shí)尿量小時(shí)尿量50ml以下。以下。4霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座二、非典型病例（輕型）：起病緩慢

4、，腹瀉每日不超過10次，為稀便或稀水樣便，一般不伴嘔吐，持續(xù)腹瀉35天后恢復(fù)。無明顯脫水表現(xiàn)。5霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座三、中毒型病例三、中毒型病例(干性霍亂干性霍亂)：其特點(diǎn)是起?。浩涮攸c(diǎn)是起病很急，尚未見瀉吐即已死于循環(huán)衰竭，故很急，尚未見瀉吐即已死于循環(huán)衰竭，故又稱又稱“干性霍亂干性霍亂”。霍亂病程不長，輕型?；魜y病程不長，輕型無并發(fā)癥者，平均無并發(fā)癥者，平均37日內(nèi)恢復(fù)，個(gè)別病日內(nèi)恢復(fù)，個(gè)別病例腹瀉可持續(xù)例腹瀉可持續(xù)1周左右，并發(fā)尿毒癥者恢周左右，并發(fā)尿毒癥者恢復(fù)期可延至復(fù)期可延至2周以上周以上 6霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座發(fā)病原因發(fā)病原因 霍亂弧菌是霍亂弧菌是1883年

5、第五次霍亂世界性大流行期間年第五次霍亂世界性大流行期間Koch在埃及發(fā)現(xiàn)。在埃及發(fā)現(xiàn)。1905年年Cotschlich在埃及西奈半島在埃及西奈半島El-Tor檢疫站從麥加朝圣者的尸體分離出與霍亂菌類檢疫站從麥加朝圣者的尸體分離出與霍亂菌類似的特殊弧菌株并命名為似的特殊弧菌株并命名為El-Tor弧菌?；【?。1966年國際年國際弧菌命名委員會(huì)將先后發(fā)現(xiàn)的兩種病原性弧菌統(tǒng)稱為弧菌命名委員會(huì)將先后發(fā)現(xiàn)的兩種病原性弧菌統(tǒng)稱為霍亂弧菌的兩個(gè)生物型，即古典生物型和埃托生物型?；魜y弧菌的兩個(gè)生物型，即古典生物型和埃托生物型。在第七次世界性大流行中，后者逐漸取代了前者而成在第七次世界性大流行中，后者逐漸取代了前

6、者而成為霍亂流行的主要病原體?；魜y弧菌長為霍亂流行的主要病原體?；魜y弧菌長13m，寬，寬0.30.6m，菌體彎曲呈弧形或逗點(diǎn)狀，新鮮標(biāo)本，菌體彎曲呈弧形或逗點(diǎn)狀，新鮮標(biāo)本涂片鏡檢，排列如涂片鏡檢，排列如“魚群魚群”樣。樣。7霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座革蘭氏染色陰性，無芽胞和莢膜。菌體一端有單鞭毛，運(yùn)動(dòng)活潑。革蘭氏染色陰性，無芽胞和莢膜。菌體一端有單鞭毛，運(yùn)動(dòng)活潑。培養(yǎng)需氧，耐堿不耐酸，在培養(yǎng)需氧，耐堿不耐酸，在pH8.89.0的堿性蛋白胨水或堿的堿性蛋白胨水或堿性瓊脂平板上生長良好。各群弧菌的鞭毛抗原性瓊脂平板上生長良好。各群弧菌的鞭毛抗原(H)大多相同，僅大多相同，僅菌體抗原菌體抗原(

7、O)不同。根據(jù)菌體抗原將弧菌分成不同。根據(jù)菌體抗原將弧菌分成O1O6群（現(xiàn)群（現(xiàn)已增至已增至72群）?；魜y弧菌的兩個(gè)生物型均能與抗菌體抗原的血群）?；魜y弧菌的兩個(gè)生物型均能與抗菌體抗原的血清抗體產(chǎn)生凝集，均屬于清抗體產(chǎn)生凝集，均屬于O1群。凡不屬群。凡不屬O1群的其他弧菌皆為群的其他弧菌皆為不凝集，統(tǒng)稱非不凝集，統(tǒng)稱非O1群弧菌。群弧菌。1980年世界衛(wèi)生組織將霍亂弧菌年世界衛(wèi)生組織將霍亂弧菌分為分為O1群霍亂弧菌、群霍亂弧菌、O1群不典型霍亂弧菌及非群不典型霍亂弧菌及非O1群霍亂弧菌，群霍亂弧菌，此后多依此命名。學(xué)者們對(duì)霍亂弧菌菌體抗原進(jìn)行分析研究得此后多依此命名。學(xué)者們對(duì)霍亂弧菌菌體抗原進(jìn)

8、行分析研究得知知O1群霍亂弧菌含有共同的特異性抗原群霍亂弧菌含有共同的特異性抗原A和不同的特異性抗原和不同的特異性抗原B和和C，據(jù)此將其分為三型，即稻葉型（，據(jù)此將其分為三型，即稻葉型（Inaba，原型），含抗，原型），含抗原原A、C；小川型；小川型(Ogawa，異型，異型)，含抗原，含抗原A、B：彥島型：彥島型（Hikojima，中間型），含抗原，中間型），含抗原A、B和和C。1992年在印度年在印度等地發(fā)生由非等地發(fā)生由非O1群霍亂弧菌引起的典型霍亂樣疾病的流行，分群霍亂弧菌引起的典型霍亂樣疾病的流行，分離出新血清型霍亂弧菌，定名為離出新血清型霍亂弧菌，定名為O139霍亂弧菌?；魜y弧菌。8

9、霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座9霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座 霍亂弧菌產(chǎn)生三種（霍亂弧菌產(chǎn)生三種（I型）毒素。型）毒素。I型毒素為內(nèi)毒型毒素為內(nèi)毒素，耐熱，不能透析，系多糖體，存在菌體內(nèi)部，能素，耐熱，不能透析，系多糖體，存在菌體內(nèi)部，能引起豚鼠、小白鼠死亡，對(duì)雞胚及組織細(xì)胞具毒性，引起豚鼠、小白鼠死亡，對(duì)雞胚及組織細(xì)胞具毒性，是制作菌苗引起抗菌免疫的主要成分。是制作菌苗引起抗菌免疫的主要成分。型毒素為外型毒素為外毒素，即霍亂腸毒素毒素，即霍亂腸毒素(enterotoxin)或稱霍亂原或稱霍亂原(choleragen)。不耐熱，。不耐熱，56 30分鐘可滅活，不耐分鐘可滅活，不耐酸，有抗

10、原性，可激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生中和抗體，經(jīng)甲醛作酸，有抗原性，可激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生中和抗體，經(jīng)甲醛作用后產(chǎn)生類毒素?；魜y腸毒素使機(jī)體水和電解質(zhì)從腸用后產(chǎn)生類毒素。霍亂腸毒素使機(jī)體水和電解質(zhì)從腸腺大量分泌，形成霍亂腹瀉癥狀，是霍亂弧菌在體內(nèi)腺大量分泌，形成霍亂腹瀉癥狀，是霍亂弧菌在體內(nèi)繁殖中的代謝產(chǎn)物。繁殖中的代謝產(chǎn)物。10霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座 霍亂弧菌對(duì)溫?zé)岣稍锏挚沽Σ粡?qiáng)。耐堿不霍亂弧菌對(duì)溫?zé)岣稍锏挚沽Σ粡?qiáng)。耐堿不耐酸，在正常胃酸中僅存活耐酸，在正常胃酸中僅存活4分鐘，分鐘，0.5%石炭酸中數(shù)分鐘可致死。每立升含石炭酸中數(shù)分鐘可致死。每立升含1mg余氯的水中余氯的水中15分鐘致死，對(duì)常用濃分鐘致死

11、，對(duì)常用濃度的腸道傳染病消毒劑均敏感，度的腸道傳染病消毒劑均敏感，1%漂白漂白粉液內(nèi)粉液內(nèi)10分鐘致死。對(duì)多西環(huán)素、鏈霉素、分鐘致死。對(duì)多西環(huán)素、鏈霉素、四環(huán)素、復(fù)方新諾明、諾氟沙星及氧氟沙四環(huán)素、復(fù)方新諾明、諾氟沙星及氧氟沙星等藥物均敏感星等藥物均敏感。11霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 霍亂患者具有特征性水樣腹瀉，從而導(dǎo)致脫水和代謝性酸中毒等霍亂患者具有特征性水樣腹瀉，從而導(dǎo)致脫水和代謝性酸中毒等系列變化。霍亂弧菌粘附并定居于小腸中，分泌的外毒素，是系列變化?；魜y弧菌粘附并定居于小腸中，分泌的外毒素，是產(chǎn)生這些變化的主要因素。近年來的研究，使原有的理論更深產(chǎn)生這些變化的主

12、要因素。近年來的研究，使原有的理論更深入了一步?，F(xiàn)在認(rèn)為在小腸黏膜上皮細(xì)胞的刷狀緣存在霍亂腸入了一步?，F(xiàn)在認(rèn)為在小腸黏膜上皮細(xì)胞的刷狀緣存在霍亂腸毒素的受體毒素的受體GM1已證明其為神經(jīng)節(jié)苷脂，它是細(xì)胞膜內(nèi)的水溶已證明其為神經(jīng)節(jié)苷脂，它是細(xì)胞膜內(nèi)的水溶性脂質(zhì)。性脂質(zhì)。GM1的化學(xué)結(jié)構(gòu)包括親水性碳水化物與疏水性神經(jīng)節(jié)的化學(xué)結(jié)構(gòu)包括親水性碳水化物與疏水性神經(jīng)節(jié)苷脂兩部分。前者為親水糖鏈，后者為疏水長鏈烷基。脂溶性苷脂兩部分。前者為親水糖鏈，后者為疏水長鏈烷基。脂溶性長鏈的烴基嵌在細(xì)胞膜中，糖鏈則暴露于細(xì)胞表面，可與霍亂長鏈的烴基嵌在細(xì)胞膜中，糖鏈則暴露于細(xì)胞表面，可與霍亂腸毒素腸毒素(CT)迅速緊

13、密而不可逆地結(jié)合在一起。迅速緊密而不可逆地結(jié)合在一起。CT的亞單位的亞單位B與與GM1結(jié)合后，亞單位結(jié)合后，亞單位A得以穿入細(xì)胞膜。得以穿入細(xì)胞膜。12霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座 CT作為第一信使，引起前列腺素作為第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使等，第二信使)的合成與的合成與釋放增加。釋放增加。PGE使腺苷酸環(huán)化酶使腺苷酸環(huán)化酶(AC)活性增高，催化活性增高，催化ATP使使之轉(zhuǎn)化為環(huán)腺苷酸之轉(zhuǎn)化為環(huán)腺苷酸(cAMP，第三信使，第三信使)，從而使細(xì)胞膜內(nèi)，從而使細(xì)胞膜內(nèi)cAMP大量增加，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)一系列酶反應(yīng)的進(jìn)行，促使細(xì)胞大量增加，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)一系列酶反應(yīng)的進(jìn)行，促使細(xì)胞分泌功能

14、增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)水及電解質(zhì)大量分泌。分泌功能增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)水及電解質(zhì)大量分泌。cAMP濃度增加濃度增加抑制了腸絨對(duì)鈉的吸收并主動(dòng)分泌氯化鈉，導(dǎo)致水及電解質(zhì)大抑制了腸絨對(duì)鈉的吸收并主動(dòng)分泌氯化鈉，導(dǎo)致水及電解質(zhì)大量喪失。量喪失。CT一旦與一旦與GM1結(jié)合，則上述反應(yīng)不可逆轉(zhuǎn)，其作用的結(jié)合，則上述反應(yīng)不可逆轉(zhuǎn)，其作用的自然持續(xù)時(shí)間（腹瀉時(shí)間）在臨床上可短至數(shù)小時(shí)或長自然持續(xù)時(shí)間（腹瀉時(shí)間）在臨床上可短至數(shù)小時(shí)或長78日。日?，F(xiàn)認(rèn)為另一種現(xiàn)認(rèn)為另一種O1群霍亂毒素（無群霍亂毒素（無CT的基因）以及埃托生物型的基因）以及埃托生物型產(chǎn)生的可溶素，可能也是致病因子。此外，弧菌的動(dòng)力鞭毛及產(chǎn)生的可溶素，可能也是致

15、病因子。此外，弧菌的動(dòng)力鞭毛及菌體趨化因子受體與黏膜上皮中趨化因子形成的趨化性，是弧菌體趨化因子受體與黏膜上皮中趨化因子形成的趨化性，是弧菌穿通粘液凝膠的先決條件。毒素共調(diào)菌毛菌穿通粘液凝膠的先決條件。毒素共調(diào)菌毛(TCP)即是霍亂弧即是霍亂弧菌特有的定居因子，在致病性方面具有重要作用。菌特有的定居因子，在致病性方面具有重要作用。13霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座病理生理病理生理 由于腹瀉丟失大量腸液，產(chǎn)生嚴(yán)重脫水與電解質(zhì)紊亂，由于腹瀉丟失大量腸液，產(chǎn)生嚴(yán)重脫水與電解質(zhì)紊亂，血液濃縮，微循環(huán)衰竭。肌肉痙攣及低鈉、低鉀、低血液濃縮，微循環(huán)衰竭。肌肉痙攣及低鈉、低鉀、低鈣等是由伴隨腹瀉丟失了大量

16、電解質(zhì)所致。碳酸氫根鈣等是由伴隨腹瀉丟失了大量電解質(zhì)所致。碳酸氫根的喪失，導(dǎo)致代謝性酸中毒。膽汁分泌的減少，使吐的喪失，導(dǎo)致代謝性酸中毒。膽汁分泌的減少，使吐瀉物呈米泔水樣。由于循環(huán)衰竭、腎血流量不足、低瀉物呈米泔水樣。由于循環(huán)衰竭、腎血流量不足、低鉀及毒素的影響，可使腎功能嚴(yán)重受損。死亡的主要鉀及毒素的影響，可使腎功能嚴(yán)重受損。死亡的主要原因是低血容量性循環(huán)衰竭和代謝性酸中毒?；魜y患原因是低血容量性循環(huán)衰竭和代謝性酸中毒。霍亂患者的液體喪失發(fā)生于整個(gè)小腸，按單位長度喪失液體者的液體喪失發(fā)生于整個(gè)小腸，按單位長度喪失液體量估計(jì)，以十二指腸最多，回腸最少。沒有胃液過度量估計(jì)，以十二指腸最多，回腸

17、最少。沒有胃液過度分泌的證據(jù)，腸道吸收功能依然正常。分泌的證據(jù)，腸道吸收功能依然正常。14霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座 霍亂病程中形成的病理改變常甚輕微，僅表現(xiàn)為杯狀霍亂病程中形成的病理改變常甚輕微，僅表現(xiàn)為杯狀細(xì)胞中黏液的明顯減少、腸腺和微絨毛輕度擴(kuò)張以及細(xì)胞中黏液的明顯減少、腸腺和微絨毛輕度擴(kuò)張以及黏膜固有層輕度水腫?；颊咚篮蟛±斫馄仕姡饕つす逃袑虞p度水腫?；颊咚篮蟛±斫馄仕?，主要為嚴(yán)重脫水現(xiàn)象，尸體迅速僵硬，皮膚發(fā)紺，手指皺為嚴(yán)重脫水現(xiàn)象，尸體迅速僵硬，皮膚發(fā)紺，手指皺縮，皮下組織及肌肉極度干癟。胃腸道的漿膜層干燥，縮，皮下組織及肌肉極度干癟。胃腸道的漿膜層干燥，色深紅，腸內(nèi)

18、充滿米泔水樣液體，偶見血水樣物，腸色深紅，腸內(nèi)充滿米泔水樣液體，偶見血水樣物，腸黏膜發(fā)炎松弛，但無潰瘍形成，偶有出血。淋巴濾泡黏膜發(fā)炎松弛，但無潰瘍形成，偶有出血。淋巴濾泡顯著腫大，膽囊內(nèi)充滿黏稠膽汁。心、肝、脾等臟器顯著腫大，膽囊內(nèi)充滿黏稠膽汁。心、肝、脾等臟器多見縮小。腎臟無炎性變化，腎小球及間質(zhì)的毛細(xì)血多見縮小。腎臟無炎性變化，腎小球及間質(zhì)的毛細(xì)血管擴(kuò)張，腎小管上皮有濁腫變性及壞死。其他內(nèi)臟及管擴(kuò)張，腎小管上皮有濁腫變性及壞死。其他內(nèi)臟及組織亦可有出血及變性等變化組織亦可有出血及變性等變化。15霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座流行病學(xué)流行病學(xué)傳染源傳染源霍亂的傳染源是病人和帶菌者。輕型病

19、人、隱性感霍亂的傳染源是病人和帶菌者。輕型病人、隱性感染者和恢復(fù)期帶菌者所起的作用更大，隱性感染者可染者和恢復(fù)期帶菌者所起的作用更大，隱性感染者可多達(dá)多達(dá)59%75%。16霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座傳播途徑傳播途徑霍亂的兩個(gè)生物型均可經(jīng)水、食物、蒼蠅以及日?；魜y的兩個(gè)生物型均可經(jīng)水、食物、蒼蠅以及日常生活接觸而傳播。水型傳播是最重要的途徑。因?yàn)樗罱佑|而傳播。水型傳播是最重要的途徑。因?yàn)樗钜资艿礁腥菊吲判刮锏奈廴?，而霍亂弧菌在水中存最易受到感染者排泄物的污染，而霍亂弧菌在水中存活的時(shí)間較長（一般活的時(shí)間較長（一般5日以上，可長達(dá)數(shù)十日），被污日以上，可長達(dá)數(shù)十日），被污染的水可使許多

20、生冷食品受到污染。食物傳播的作用染的水可使許多生冷食品受到污染。食物傳播的作用僅次于水，霍亂弧菌在食品上的存活時(shí)間可達(dá)僅次于水，霍亂弧菌在食品上的存活時(shí)間可達(dá)12周周或更長?；蚋L。1972年曾有國際民航機(jī)上食物被污染引起年曾有國際民航機(jī)上食物被污染引起40余名乘客患霍亂的食物型暴發(fā)事例。海南省山區(qū)，余名乘客患霍亂的食物型暴發(fā)事例。海南省山區(qū)，曾多次因山民辦喪事聚餐，發(fā)生過多起由小川曾多次因山民辦喪事聚餐，發(fā)生過多起由小川lb型霍型霍亂弧菌引起的食物中毒。日常生活接觸及蒼蠅的傳播亂弧菌引起的食物中毒。日常生活接觸及蒼蠅的傳播作用也不可忽視，但其傳播能力遠(yuǎn)不及前兩個(gè)因素。作用也不可忽視，但其傳播

21、能力遠(yuǎn)不及前兩個(gè)因素。17霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座易感人群易感人群人們不分種族、性別和年齡，對(duì)霍亂普遍易感。病人們不分種族、性別和年齡，對(duì)霍亂普遍易感。病后可獲得一定免疫力，但再感染的可能性也存在。后可獲得一定免疫力，但再感染的可能性也存在。1963年孟加拉的報(bào)告，每年再感染率為年孟加拉的報(bào)告，每年再感染率為0.22%，兩次感染的間隔為兩次感染的間隔為1.560個(gè)月，說明病后免疫力持個(gè)月，說明病后免疫力持續(xù)時(shí)間短暫。原有的霍亂菌苗（每續(xù)時(shí)間短暫。原有的霍亂菌苗（每ml中含小川型和稻中含小川型和稻葉型各葉型各40億個(gè)死菌的菌苗）只能引起抗菌抗體而并不億個(gè)死菌的菌苗）只能引起抗菌抗體而并不

22、產(chǎn)生抗毒素抗體，因而免疫效果不夠理想，新的人工產(chǎn)生抗毒素抗體，因而免疫效果不夠理想，新的人工免疫制劑正在不斷的研制。免疫制劑正在不斷的研制。18霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 疾病癥狀疾病癥狀除少數(shù)病人有短暫（除少數(shù)病人有短暫（12日）的前驅(qū)日）的前驅(qū)癥狀表現(xiàn)為頭昏、疲倦、腹脹和輕度腹瀉癥狀表現(xiàn)為頭昏、疲倦、腹脹和輕度腹瀉外，為突然起病，病情輕重不一，輕型占外，為突然起病，病情輕重不一，輕型占有相當(dāng)數(shù)量（埃托型約有有相當(dāng)數(shù)量（埃托型約有75%的隱性感的隱性感染者和染者和18%的輕型病例）。的輕型病例）。19霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座一、潛伏期一、潛伏期絕大多數(shù)為絕大多數(shù)

23、為12日，可短至數(shù)小時(shí)或長達(dá)日，可短至數(shù)小時(shí)或長達(dá)56日。日。20霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座二、瀉吐期二、瀉吐期 大多數(shù)病例突起劇烈腹瀉，繼而嘔吐，個(gè)別病例先大多數(shù)病例突起劇烈腹瀉，繼而嘔吐，個(gè)別病例先吐后瀉。腹瀉為無痛性，亦無里急后重。每日大便可吐后瀉。腹瀉為無痛性，亦無里急后重。每日大便可自數(shù)次至十?dāng)?shù)次，甚至頻頻不可計(jì)數(shù)。大便性質(zhì)初為自數(shù)次至十?dāng)?shù)次，甚至頻頻不可計(jì)數(shù)。大便性質(zhì)初為色稀水便，量多，轉(zhuǎn)而變?yōu)槊足锼畼?。少?shù)病例出現(xiàn)色稀水便，量多，轉(zhuǎn)而變?yōu)槊足锼畼?。少?shù)病例出現(xiàn)血水樣便。嘔吐為噴射狀，次數(shù)不多，也漸呈米泔水血水樣便。嘔吐為噴射狀，次數(shù)不多，也漸呈米泔水樣，部分病例伴有惡心。肛

24、溫可達(dá)樣，部分病例伴有惡心。肛溫可達(dá)37.238.5。此期持續(xù)數(shù)小時(shí)，多不超過。此期持續(xù)數(shù)小時(shí)，多不超過2日。有日。有O139弧菌侵入弧菌侵入血流，引起菌血癥血流，引起菌血癥/敗血癥的報(bào)道，尚未能排除是否偶敗血癥的報(bào)道，尚未能排除是否偶然現(xiàn)象。然現(xiàn)象。21霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座三、脫水虛脫期三、脫水虛脫期 由于嚴(yán)重瀉吐引起水及電解質(zhì)喪失，可產(chǎn)生以下臨由于嚴(yán)重瀉吐引起水及電解質(zhì)喪失，可產(chǎn)生以下臨床表現(xiàn)。床表現(xiàn)。1、一般表現(xiàn)：神態(tài)不安，表情恐慌或淡漠，眼窩深、一般表現(xiàn)：神態(tài)不安，表情恐慌或淡漠，眼窩深陷，聲音嘶啞，口渴，唇舌極干，皮膚皺縮、濕冷且陷，聲音嘶啞，口渴，唇舌極干，皮膚皺縮、濕

25、冷且彈性消失，指紋皺癟，腹下陷呈舟狀，體表溫度下降。彈性消失，指紋皺癟，腹下陷呈舟狀，體表溫度下降。22霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座2、循環(huán)衰竭：由于中度或重度脫水，血容量顯著下降及、循環(huán)衰竭：由于中度或重度脫水，血容量顯著下降及血液極度濃縮，因而導(dǎo)致循環(huán)衰竭。患者極度軟弱無血液極度濃縮，因而導(dǎo)致循環(huán)衰竭?；颊邩O度軟弱無力，神志不清，血壓下降，脈搏細(xì)弱而速，心音弱且力，神志不清，血壓下降，脈搏細(xì)弱而速，心音弱且心率快，嚴(yán)重患者脈搏消失，血壓不能測出，呼吸淺心率快，嚴(yán)重患者脈搏消失，血壓不能測出，呼吸淺促，皮膚口唇黏膜發(fā)紺。血液檢查可有紅細(xì)胞、血紅促，皮膚口唇黏膜發(fā)紺。血液檢查可有紅細(xì)胞、血

26、紅蛋白、血漿蛋白及血漿比重等的增高，血液黏稠度增蛋白、血漿蛋白及血漿比重等的增高，血液黏稠度增加，由于脫水及循環(huán)衰竭，使腎血流量減少及腎小球加，由于脫水及循環(huán)衰竭，使腎血流量減少及腎小球?yàn)V過壓下降，因而出現(xiàn)少尿或無尿，尿比重增高濾過壓下降，因而出現(xiàn)少尿或無尿，尿比重增高（1.020以上）。如每日尿量少于以上）。如每日尿量少于400ml,則體內(nèi)有則體內(nèi)有機(jī)酸及氮素產(chǎn)物排泄受到障礙，因而血液中尿素氮或機(jī)酸及氮素產(chǎn)物排泄受到障礙，因而血液中尿素氮或非蛋白氮、肌酐增高，二氧化碳結(jié)合力下降，產(chǎn)生腎非蛋白氮、肌酐增高，二氧化碳結(jié)合力下降，產(chǎn)生腎前性高氮質(zhì)血癥。前性高氮質(zhì)血癥。23霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知

27、識(shí)講座3、電解質(zhì)平衡紊亂及代謝性酸中毒：嚴(yán)重瀉吐丟失大量、電解質(zhì)平衡紊亂及代謝性酸中毒：嚴(yán)重瀉吐丟失大量水分及電解質(zhì)后，可產(chǎn)生血液電解質(zhì)的嚴(yán)重喪失。患水分及電解質(zhì)后，可產(chǎn)生血液電解質(zhì)的嚴(yán)重喪失?；颊呒S便中鈉及氯離子的濃度稍低于血漿，而鉀及碳酸者糞便中鈉及氯離子的濃度稍低于血漿，而鉀及碳酸氫根離子則高于血漿，但糞便中陽離子的總和及陰離氫根離子則高于血漿，但糞便中陽離子的總和及陰離子總和與血漿相等，故脫水性質(zhì)屬等滲性。在輸液前，子總和與血漿相等，故脫水性質(zhì)屬等滲性。在輸液前，由于血液濃縮，測定患者血漿鈉、鉀、氯的離子濃度由于血液濃縮，測定患者血漿鈉、鉀、氯的離子濃度常表現(xiàn)正?；蚪咏Ｋ?，鉀離子

28、甚至可以升高，常表現(xiàn)正?；蚪咏Ｋ?，鉀離子甚至可以升高，但實(shí)際上患者體內(nèi)缺鈉缺鉀已很嚴(yán)重，如治療中繼續(xù)但實(shí)際上患者體內(nèi)缺鈉缺鉀已很嚴(yán)重，如治療中繼續(xù)輸入不含電解質(zhì)的溶液，則可立即使血液稀釋產(chǎn)生低輸入不含電解質(zhì)的溶液，則可立即使血液稀釋產(chǎn)生低血鈉及低血鉀癥。血鈉及低血鉀癥。24霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座缺鈉可引起肌肉痙攣（以腓腸肌及腹直肌最常見）、低缺鈉可引起肌肉痙攣（以腓腸肌及腹直肌最常見）、低血壓、脈壓小、脈搏微弱。缺鉀可引起低鉀綜合征，血壓、脈壓小、脈搏微弱。缺鉀可引起低鉀綜合征，表現(xiàn)為全身肌肉張力減低，甚至肌肉麻痹，肌腱反射表現(xiàn)為全身肌肉張力減低，甚至肌肉麻痹，肌腱反射消失，鼓

29、腸，心動(dòng)過速，心音減弱，心律不齊，心電消失，鼓腸，心動(dòng)過速，心音減弱，心律不齊，心電圖異常（圖異常（Q-T時(shí)限延長，時(shí)限延長，T波平坦或倒置，出現(xiàn)波平坦或倒置，出現(xiàn)U波等）波等），缺鉀還可引起腎臟損害。由于碳酸氫根離子的大量，缺鉀還可引起腎臟損害。由于碳酸氫根離子的大量喪失，產(chǎn)生代謝性酸中毒。尿少及循環(huán)衰竭又可使酸喪失，產(chǎn)生代謝性酸中毒。尿少及循環(huán)衰竭又可使酸中毒加重。嚴(yán)重酸中毒時(shí)可出現(xiàn)神志不清，呼吸深長，中毒加重。嚴(yán)重酸中毒時(shí)可出現(xiàn)神志不清，呼吸深長，血壓下降。血壓下降。25霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座四、反應(yīng)期及恢復(fù)期四、反應(yīng)期及恢復(fù)期 脫水糾正后，大多數(shù)病人癥狀消失，逐漸恢復(fù)正常，脫

30、水糾正后，大多數(shù)病人癥狀消失，逐漸恢復(fù)正常，病程平均病程平均37日，少數(shù)可長達(dá)日，少數(shù)可長達(dá)10日以上（多為老年患日以上（多為老年患者或有嚴(yán)重合并癥者）。部分患者可出現(xiàn)發(fā)熱性反應(yīng)，者或有嚴(yán)重合并癥者）。部分患者可出現(xiàn)發(fā)熱性反應(yīng)，以兒童為多，這可能是由于循環(huán)改善后大量腸毒素吸以兒童為多，這可能是由于循環(huán)改善后大量腸毒素吸收所致。體溫可升高至收所致。體溫可升高至3839，一般持續(xù)，一般持續(xù)13日日后自行消退。后自行消退。26霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座疾病危害疾病危害由于該疾病傳播快，常引起世界性大流行。自由于該疾病傳播快，常引起世界性大流行。自1817年以年以來曾發(fā)生過來曾發(fā)生過6次世界性大

31、流行，均波及我國。次世界性大流行，均波及我國。1961年年以來由埃托生物型霍亂弧菌取代古典生物型引起的第以來由埃托生物型霍亂弧菌取代古典生物型引起的第七次世界性大流行仍在進(jìn)行，至上世紀(jì)七次世界性大流行仍在進(jìn)行，至上世紀(jì)80年代發(fā)病人年代發(fā)病人數(shù)逐年減少到大流行的初期水平，但波及的國家卻增數(shù)逐年減少到大流行的初期水平，但波及的國家卻增加到加到3倍，并于倍，并于1991年首次在南美洲發(fā)病，在秘魯廣年首次在南美洲發(fā)病，在秘魯廣泛流行。根據(jù)資料報(bào)道，自泛流行。根據(jù)資料報(bào)道，自1991年至年至1993年末，該年末，該國共發(fā)生國共發(fā)生212 642例霍亂占南美洲病例總數(shù)的例霍亂占南美洲病例總數(shù)的67%。2

32、7霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座同期內(nèi)霍亂流行波及中南美洲同期內(nèi)霍亂流行波及中南美洲15個(gè)國家，累計(jì)病例個(gè)國家，累計(jì)病例731 312例，死亡例，死亡6 323例，流行過程十分驚人。事實(shí)上，例，流行過程十分驚人。事實(shí)上，霍亂已在拉丁美洲呈地方性流行，霍亂已在拉丁美洲呈地方性流行，CDC檢測證明，秘檢測證明，秘魯流行的菌株為埃托生物型的魯流行的菌株為埃托生物型的Inaba型霍亂弧菌。另型霍亂弧菌。另一方面，一方面，1979年以來，在孟加拉國一直流行著古典生年以來，在孟加拉國一直流行著古典生物型霍亂（物型霍亂（1982年年9月大量發(fā)現(xiàn)），并于月大量發(fā)現(xiàn)），并于1992年在年在南亞發(fā)生了南亞發(fā)生了

33、O139群霍亂的流行。在群霍亂的流行。在6個(gè)月的時(shí)間內(nèi)，個(gè)月的時(shí)間內(nèi)，沿著孟加拉灣海岸線，到印度的馬德拉斯、加爾各答沿著孟加拉灣海岸線，到印度的馬德拉斯、加爾各答及孟加拉國南部沿海地區(qū)廣泛流行。及孟加拉國南部沿海地區(qū)廣泛流行。28霍亂主題知識(shí)講座霍亂主題知識(shí)講座同年同年12月底，僅加爾各答即發(fā)生病例月底，僅加爾各答即發(fā)生病例15 000余人，患余人，患者臨床癥狀重，病死率高者臨床癥狀重，病死率高(3.2%)。1993年頭年頭1個(gè)月個(gè)月內(nèi)，孟加拉國南部發(fā)病內(nèi)，孟加拉國南部發(fā)病1萬例，病死率達(dá)萬例，病死率達(dá)5%。疫情迅。疫情迅速蔓延，相繼波及泰國、中國、馬來西亞、尼泊爾、速蔓延，相繼波及泰國、中國、馬來西亞、尼泊爾、沙特阿拉伯和巴基斯坦。沙特阿拉伯和巴基斯坦。1994年年4、5月間緬甸發(fā)生月間緬甸發(fā)生O139霍亂暴發(fā)。美國、英國、新加坡、香港、日本、霍亂暴發(fā)。美國、英國、新加坡、香港、日本、愛