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1、高血壓危象高血壓危象(Hypertensive Crisis)是常見的急診原因之一。它是指威脅生命或器官功能的極重度高血壓狀態(tài)(血壓值為重度高血壓的較高水平), 通常收縮壓大于210mm Hg (1mm Hg =0.133kPa)或舒張壓大于120mm Hg。目前我國缺乏急診高血壓危象的統(tǒng)計數(shù)據(jù), 但勿容置疑, 高血壓危象已在急診工作中占相當大的比例。一高血壓危象的分類1997年美國高血壓預防、檢測、評價和治療的全國聯(lián)合委會第六次報告( JNC6)和最近公布的第七次報告( JN C7) 1 , 2對高血壓急癥和亞急癥進行定義。血壓突然升高(舒張壓達120 130 mm Hg 以上)同時合并伴靶

2、器官損害(如高血壓腦病、急性冠脈綜合征、急性肺水腫、子癇、中風、急性腎功能衰竭、致命性動脈出血或主動脈夾層) ,需要住院和進行靜脈藥物治療。 如不立即進行降壓治療, 將產(chǎn)生嚴重并發(fā)癥或危及患者生命, 這一類型的高血壓稱為高血壓危象(hy per tensive cri ses , HC) 3 。高血壓危象發(fā)病率約占高血壓患者的1 % 5 %左右, 需要進行及時準確的診斷和迅速有效的治療4, 5 。如果僅有血壓顯著升高,但不伴靶器官功能損害,則定義為高血壓亞急癥。高血壓亞急癥通常不需要住院,但應立即聯(lián)合使用口服抗高血壓藥物治療。雖然大多數(shù)患高血壓急癥的成年患者收縮壓超過240 mm Hg ( 1

3、 mm Hg= 0. 133 k Pa)或舒張壓超過140 mm Hg ,但高血壓急癥的定義并不明確包括血壓的絕對水平。高血壓急癥也可見于并不明顯的血壓升高,如,原來血壓正常的妊娠期婦女,或某些急性腎小球腎炎患者,特別是兒童。臨床上,有些高血壓急癥患者可能過去已經(jīng)有高血壓(原發(fā)性或繼發(fā)性) ,而有些患者可能首次就診才發(fā)現(xiàn)高血壓。有時候也很難馬上區(qū)分究竟是高血壓急癥還是高血壓亞急癥。對所有血壓顯著升高的患者,都要仔細監(jiān)測和評估心、腎損害情況,并確定高血壓的可能原因(如睡眠呼吸暫停、藥物導致或藥物相關、慢性腎臟疾病、原發(fā)性醛固酮增多癥、腎血管疾病、長期激素治療和庫興氏綜合征、嗜鉻細胞瘤、主動脈縮窄

4、、甲狀腺或甲狀旁腺疾病)。二高血壓危象的病因及發(fā)病機制1. 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)( AAS) 在調節(jié)機體體液、電解質、血管張力以及血壓等方面起著重要作用。腎素是腎小球入球動脈的球旁細胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶，能水解血管緊張素原，使其轉化為10 肽的血管緊張素，經(jīng)血管緊張素轉換酶作用后可轉化成8 肽的血管緊張素( Ang) ，通常腎素、血管緊張素和醛固酮三者處于動態(tài)平衡，病理情況下過度活化的AAS 是高血壓危象發(fā)生的重要機制。對血管緊張素( Ang) 依賴性的惡性高血壓大鼠研究發(fā)現(xiàn)，腎臟集合管細胞高表達腎素以及腎素原受體，腎素蛋白表達水平與機體腎素濃度維持

5、、內源性en1c 基因表達失抑制相關，該現(xiàn)象在腎臟髓質部位更為明顯6。血管緊張素為血管活性肽，其中Ang作用更強，能導致外周血管收縮、內皮功能障礙、血管結構重塑、炎癥反應以及易化中樞神經(jīng)的血壓調控從而升高血壓，Ang可促進腎臟球狀帶細胞分泌醛固酮。學者在Ang依賴性的惡性高血壓大鼠尿液中檢測到血管緊張素原( AGT) 排泄增多，說明腎臟中Ang表達7。2.遺傳因素高血壓危象的流行病學分布與高血壓相似，但仍有高達8%高血壓急癥以及28%的高血壓亞急癥患者既往從未被診斷為高血壓，此外，男性以及非洲裔種族有著更高的發(fā)病率，因此，遺傳因素可能參與疾病的發(fā)病過程8。巴西學者9研究高血壓危象家族史對后代交

6、感神經(jīng)活性影響，發(fā)現(xiàn)有高血壓危象家族史后代的交感神經(jīng)活性在運動前以及活動后均出現(xiàn)異常增強。由于高血壓發(fā)病與AAS 系統(tǒng)緊密相關，因此學者對該系統(tǒng)中各組份的遺傳特點進行了相關研究，西班牙學者報道位于17q23 染色體的血管緊張素轉換酶基因多態(tài)性可能與惡性高血壓發(fā)病相關，DD 基因型患者高表達ACE以及Ang，而基因型則對患者發(fā)生高血壓急癥具有保護作用10。3. 高血壓危象時血壓極重度升高的直接原因是動脈血管強烈收縮。其發(fā)病機制歸納如下:情緒過分激動, 血管反應性增加, 循環(huán)或局部血管收縮素(血管緊張素 或去甲腎上腺素) 增多;膽堿能張力降低, 循環(huán)或局部血管舒張因子(前列腺素或緩激肽) 減少;鈉

7、潴留或容量負荷過重。上述各種因素作用于腎臟產(chǎn)生“壓力性利尿” 和由此誘發(fā)的低血容量進一步刺激血管收縮素釋放, 形成惡性循環(huán), 導致強烈的外周阻力血管收縮, 促使血壓進一步迅速升高, 血管內皮損傷和纖維蛋白樣壞死相繼出現(xiàn), 由此誘發(fā)血小板和纖維蛋白存積, 使血管失去自我調節(jié)功能。血血管的損害必將引起周圍器官和組織缺血、水腫, 出血和梗死心、腦、腎是最易受累的靶器官。三.治療原則1.高血壓急癥應在密切監(jiān)護下選用作用迅速的靜脈降壓藥物, 血壓必須在1 2h 內降至安全水平, 以減少發(fā)生更嚴重的后果甚至死亡。通常使平均動脈壓下降大約25%或使舒張壓低于110mm Hg , 即使患者血壓下降到急癥癥狀得

8、到明顯緩解或完全控制, 而心、腦、腎等重要臟器又沒有出現(xiàn)因血壓的迅速下降而出現(xiàn)缺血性癥狀為目標。血壓得到理想控制后, 靜脈降壓藥物應逐步減慢和減少, 同時應加服口服降壓藥物,以替代靜脈給藥。如果不先加服口服降壓藥, 而突然終止靜脈給藥, 就很容易導致嚴重血壓反跳, 而有發(fā)生腦血管意外的危險。高血壓緊急狀態(tài)可選用口服降壓藥物逐漸降低血壓, 通常在24h 之內使平均動脈壓下降約20 %, 或使舒張壓低于120mm Hg , 隨后跟蹤治療,一般無須住院治療。無論高血壓急癥或高血壓緊急狀態(tài), 降壓治療的最初目的不是使血壓迅速正?；? 因為相對的低血壓存在器官低灌注的危險性, 尤其是老年患者和合并心腦血

9、管疾患者, 高血壓危象的降壓治療更應謹慎。除降壓治療外, 其他支持對癥治療當然必不可少。2.藥物選擇原則。起效快且作用穩(wěn)定, 沒有不可控制的低血壓效應;對藥物動力學作用沒有急性耐受, 停藥后作用迅速消失。較少或不惡化合并癥, 不影響腎小球濾過率和腎血流;無或較小刺激交感神經(jīng)活性作用;使用安全, 方便, 沒有毒性代謝產(chǎn)物;較少或沒有藥物相互作用;具有短效和長效劑型, 易于過度到維持治療。四. 治療高血壓急癥的常用降壓藥物1 .硝普鈉(Sodium Nitroprusside)硝普鈉屬于傳統(tǒng)的強效降壓藥物,它是治療高血壓急癥的最佳選擇和最廣泛使用的藥物之一。但長期, 高劑量使用或病人存在腎功能不全

10、時, 易發(fā)生氰化物中毒。2 .硝酸甘油(Nitroglycerin) 硝普鈉和硝酸甘油治療高血壓急癥以往已經(jīng)作了廣泛的比較性試驗。據(jù)報導,硝普鈉較硝酸甘油更有利于擴張冠脈血管。在治療冠脈搭橋術后高血壓急癥時, 硝酸甘油較硝普鈉更大程度降低心肌氧耗。在治療合并急性心肌梗死、惡化性心絞痛、急性左心衰、冠脈搭橋術和大的肺內短路的高血壓急癥時宜選用硝酸甘油。3 .依拉普利拉(Enalaprilat) 臨床試驗表明依拉普利拉治療伴有高血漿腎素和高血管緊張素 的高血壓急癥可取得滿意療效。相反地, 其對于低血漿腎素和低血管緊張素的高血壓急癥則療效較差。4 .尼卡地平(Nicardipine) 經(jīng)多中心前瞻性

11、隨機研究表明, 鈣離子拮抗劑尼卡地平靜脈應用可產(chǎn)生與硝普鈉類似的降壓效果。但因其可能誘發(fā)反射性心動過速, 故治療合并冠心病的高血壓急癥宜加用受體阻滯劑。5 .非諾爾多巴(Fenoldopam) 非諾爾多巴是一種獨特, 短效, 選擇性突觸后多巴胺受體1激動劑, 具有擴管、利尿、降壓作用, 同時可增加腎血流, 促進鈉排泄和肌酐清除。大量臨床試驗證實了非諾爾多巴治療高血壓急癥的有效性。一項隨機平行對照試驗顯示非諾爾多巴的急性降壓作用可與硝普鈉相媲美, 對合并腎損害者更應選擇用非諾爾多巴。非諾爾多巴5min內起效, 15min作用達高峰, 持續(xù)30 60min , 停藥后血壓逐漸回到治療前水平。6 .

12、柳安心定(Labetalol) 柳安心定是一種作用最強的腎上腺能受體阻滯劑, 它同時阻斷和 受體, 顯著降低外周血管阻力, 對心、腦、腎等重要臟器的血流影響較小。臨床試驗證實柳安心定用于治療合并急性心肌梗死、冠脈搭橋術后的高血壓急癥療效好。柳安心定禁用于心動過緩、傳導阻滯、支氣管痙攣和心力衰竭患者。7.酚妥拉明(Phentolanine)酚妥拉明是一種非選擇性受體阻滯劑, 適用于伴有血液中兒茶酚胺過量的高血壓急癥, 如嗜鉻細胞瘤危象。但因其引起反射性心動過速, 誘發(fā)心絞痛和心肌梗死, 故禁用于冠心病患者。8.速尿(Furosemide) 速尿適用于合并心力衰竭或體液潴留的高血壓急癥。由于其發(fā)揮

13、作用相對較上述其它制劑慢, 故只作為治療高血壓急癥的聯(lián)合用藥。5.預防高血壓危象的發(fā)生( 1) 對于繼發(fā)性高血壓，應針對病因治療，使危象不再發(fā)生，如嗜鉻細胞瘤的手術治療，是治療危象再發(fā)的根本。有些繼發(fā)性高血壓無法根治，如某些腎性高血壓，需長期藥物治療。( 2) 控制誘發(fā)危象的因素。應充分告知患者，要堅持服用降壓藥，勿隨意減量或停藥; 并需控制情緒激動、過勞; 根據(jù)自身情況適當運動，保持良好的生活方式，限酒、戒煙、限鹽，特別是長期食用鹽魚、鹽菜者，血壓常難于控制。( 3) 兼有高血脂、高血糖患者，會影響降壓藥的療效，應及時加用降脂和降糖藥物。( 4) 患有上呼吸道感染或哮喘時應避免使用含有黃堿成份的藥物。